Если здоровой, в прошлом не инфицированной морской свинке ввести подкожно достаточную дозу туберкулезных палочек, через 8—12 дней на месте прививки развивается плотный узел, который вскоре изъязвляется. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и иногда изъязвляются [комплекс Гона (Ghon)].
При гистологическом исследовании первичной язвы, произведенном через 10—14 дней после прививки, обнаруживается выраженная воспалительная реакция с большим количеством полиморфноядерпых лейкоцитов и туберкулезных палочек. В течение двух последующих недель гистологическая картина меняется, полиморфноядерные лейкоциты замещаются лимфоцитами и эпителиоидными клетками.
Через 3—4 недели после инокуляции на ее месте, а также в регионарных лимфатических узлах развиваются отчетливые бугорки или туберкулоидная структура. Одновременно с появлением эпителиоидных клеток количество туберкулезных палочек быстро уменьшается (Сульцбергер).
Типичный бугорок состоит из скоплений эпителиоидных клеток, окруженных валом из лимфоцитов. Обычно между эпителиоидными клетками обнаруживается несколько гигантских клеток типа Лангханса. В центре бугорка, состоящего из эпителиоидных клеток, можно наблюдать различную степень казеоза. Если обнаруживаются такие типичные бугорки, говорят о бугорковом (туберкулезном) инфильтрате.
Часто, однако, при туберкулезе не удается обнаружить типичных бугорков, а видны лишь неравномерные скопления эпителиоидцых клеток внутри воспалительного инфильтрата; явления казеоза, а также клетки Лангханса могут обнаруживаться, но могут и отсутствовать. В таких случаях говорят о туберкулоидном инфильтрате.
Важно знать, что бугорковый и особенно туберкулоидный инфильтрат не обязательно говорит о наличии туберкулеза. Он может наблюдаться и при других заболеваниях, особенно при сифилисе, лепре и некоторых глубоких микозах. Закон Ядассона-Левандовского гласит: тенденция к развитию бугоркового или туберкулоидного строения бывает в тех случаях, когда микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности нейтрализуются в результате местных иммунобиологических реакций.
Представляют интерес исследования Сабина, который, впрыскивая внутрикожно различные фракции туберкулезных палочек, пришел к выводу, что протеиновая фракция вызывает развитие некротизирующей и лимфоцитарной реакции, а фос-фолипоидиая фракция — эпителиоидноклеточной реакции.
Гистологическая диагностика различных форм туберкулеза кожи зависит от взаимоотношения между степенью казеозного некроза, количеством воспалительного инфильтрата и степенью сосудистых изменений, а также от отношения бугорков к кровеносным и лимфатическим сосудам.
Казеозный некроз получил свое наименование из-за макроскопического сходства пораженных тканей с сыром. Микроскопически в очагах казеозного некроза отмечается полное нарушение строения тканей. Ядерный материал бледно окрашивается, причем, кроме случаев резко (выраженного некроза, часть ядер сохраняется. Большинство же ядер находится в состоянии пикноза (сжатия) или кариорексиса (фрагментации).
При очаговой туберкулезной инфекции казеозный некроз вызывается действием только бактериальных токсинов. При гематогенной инфекции развиваются облитеративные изменения сосудов. Отсутствие резко выраженного воспалительного инфильтрата в очагах туберкулеза является доказательством сравнительной резистентности макроорганизма или ослабления инфекции. Общепринятой классификации туберкулеза кожи ее существует.
Туберкулез кожи.
Инфекция началась в форме маленького узла на носу и выросла в большую инфильтративную опухоль, которая поразила центр лица.
Диагноз подтвержден биопсией кожи и обнаружением микобактерий в культуральном анализе.
Опухоль прореагировала на антибиотики почти полным разрешением через 4 мес.
