MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Влияние плутония на костный мозг. Подострое поражение плутонием

В половых железах всегда видны признаки подавления их функции в виде гибели сперматид в яичках и разрушения фолликулов в яичниках.
При поступлении в организм 239Рu в остроэффективных дозах (0,05 мкКи/г — для крысы и 0,005—0,0026 мкКи/г — для собаки) рано обнаруживаются признаки поражения костного мозга и селезенки. В костном мозге трубчатых и плоских костей к концу первой недели почти полностью отсутствуют кроветворные клетки. Наблюдается отек и полнокровие ретикулярной стромы, кровоизлияния, встречаются немногочисленные ретикулярные клетки. Однако через 7—10 сут в костном мозге начинают обнаруживаться признаки восстановления кроветворения. Появляются очажки из гемоцитобластов, эритробластов и нормобластов. В дальнейшем, примерно к концу месяца, клеточный состав костного мозга почти нормализуется за счет незрелых форм эритробластического и миелобластического ряда, а также в результате увеличения ретикулярных и плазматических клеток. Такие же изменения наблюдаются и в селезенке, с той лишь разницей, что в последней нормализация лимфопоэза наступает несколько раньше, что связано с особенностями внутриорганного распределения 239Рu. Как показывают гисторадиоавтографические исследования, большая часть задержанного в селезенке плутония (так же, как и 210Ро) содержится в ретикулярных клетках красной пульпы.

Полного восстановления кроветворения в костном мозге и селезенке, нормализации количества форменных элементов в периферической крови не происходит даже в поздние сроки болезни.

В костях возникают значительные нарушения, сходные в известной мере с изменениями при остром поражении 90Sr. Вначале также определяются признаки усиленного рассасывания костной ткани с одновременным образованием незрелой кости и развитием клеточно-волокнистон остеогениои ткани. В дальнейшем, к концу первой недели, выявляется задержка эн.хондрального окостенения, гибель остеогенной ткани, почти полное исчезновение остеобластов и остеокластов [Литвинов II. П., 1959]. 239Рu обладает наиболее выраженным действием на кость по сравнению с другими остеотропнымн радиоактивными веществами. Поэтому он скорее вызывает более выраженное патологическое костеобразование в диафизах трубчатых костей, в позвонках и ребрах.

влияние плутония на костный мозг

При попадании 90Sr в организм остеосаркомы развиваются в зонах роста трубчатых костей, на месте наибольшего скопления излучателя [Литвинов Н. Н., 1964]. тогда как после однократного инкорпорирования 239Ри возникают множественные опухоли в различных участках костей. Средний латентный период для возникновения остеосарком у собак, которые наиболее близки по характеру распределения 239Рu к человеку, равен 46 мес.

При подостром поражении 239Рu (0,02—0,0003 мкКн/г) явления геморрагического диатеза и нарушения гемодинамики выражены значительно слабее. В этом случае на первый план выступают атрофнческие, дистрофические и восстановительные процессы [Стрельцова В. Н., 1960].

В печени наблюдаются прогрессирующая атрофия паренхиматозных клеток, очаги некроза, локализующиеся главным образом в центральных частях долек и по ходу собирательных вен, что скорее всего свидетельствует о связи некротических изменений с нарушением оттока крови по системе нижней полой вены, а не с очаговым скоплением радиоактивного вещества. В поздние сроки отмечается пролиферация соединительнотканных клеток и образование волокнистых структур вокруг центральных вен, но ходу синусоидов, в перипортальной ткани и на месте очагов некроза паренхиматозных клеток. Становятся более выраженными атрофия паренхиматозных клеток и дискомплексация долек, появляются крупные гепатоциты с двумя или одним гигантскими вакуолизированиыми ядрами с низким содержанием ДНК.

- Читать далее "Лучевая болезнь костного мозга под действием плутония. Хроническая лучевая болезнь плутония"


Оглавление темы "Облучение организма плутонием, церием":
1. Острая лучевая болезнь америция. Влияние америция на легкие
2. Плутоний. Радиоактивность плутония
3. Лучевая болезнь вызванная плутонием. Печень под действием плутония
4. Влияние плутония на костный мозг. Подострое поражение плутонием
5. Лучевая болезнь костного мозга под действием плутония. Хроническая лучевая болезнь плутония
6. Хроническое действие плутония на почки. Облучение плутонием желудка и кишечника
7. Остеосаркомы под действием плутония. Всасывание плутония через кожу
8. Влияние плутония на кожу и подкожную клетчатку. Церий-144-Ce
9. Острая лучевая болезнь под действием церия. Влияние церия на костный мозг, желудочно-кишечный тракт
10. Подострое поражение церием. Попадание церия в желудок и дыхательные пути
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта