Костный мозг под действием америция. Влияние америция на печень
Морфологические изменения костного мозга характеризуются почти полным исчезновением кроветворных элементов красного и белого ростков крови, преимущественно в эпифизарных отделах костей, увеличением количества ретикулярных клеток с признаками эритрофагии и фагоцитоза кровяного пигмента. В селезенке и лимфатических узлах отмечается опустошение лимфатических фолликулов в результате резкого уменьшения количества лимфоидных клеток и выраженный гемосидероз стромы. На этом фоне через 2—3 пед в фолликулах накапливаются макрофаги, содержащие в цитоплазме бурый пигмент и конгломераты а-частиц, а также встречаются очаги неполноценной регенерации гемопоэза.
У переживших острые явления лучевого поражения может наблюдаться только умеренная гипоплазия костного мозга и лимфоидной ткани в селезенке и лимфатических узлах. В костях 241Аm так же, как и 239Рu, связывается с минеральными веществами и гликопротеидами костной ткани, и в связи с этим в препаратах выявляется преимущественно в местах скопления ШИК-положительного вещества [Рудницкая Э. И., Москалев Ю. И., 1974; Nilsson A. et al., 1976]. Поэтому микролокальные дозы поглощенной энергии могут намного превосходить среднюю дозу на кость или весь скелет. Вначале, в течение 30 дней, 241Аm обнаруживается главным образом в эпифизарной области на оссифицирующихся поверхностях соответственно зонам роста кости. Позднее изотоп концентрируется в эндосте и в периосте компактного слоя кости [Пузырев А. П., Пифатов А. П., 1972; Taylor D., 1972].
Причем в отличие от 239Рu америций задерживается преимущественно в костях с плотной структурой и в 4 раза превосходящем количестве [Басалаева Л. Н. и др., 1977]. Такая микрогеометрия распределения 241Am в кости в известной мере объясняет более низкую бластомогенную эффективность изотопа по сравнению с 239Рu, так как последний в большей степени накапливается в эпифизе.
С самого начала заболевания признаки рассасывания кости преобладают над явлениями новообразования, поэтому в поздние сроки поражения наблюдается истончение компактного слоя и балок губчатой части кости. Одновременно происходит замещение опустошенного костного мозга фиброзной тканью.
В печени длительное время (до 3 мес) наблюдается в основном равномерное распределение 241Аm. Однако вследствие видовых свойств ретикулоэндотелиальных клеток к фагоцитозу у собак больше выражена агрегация и накопление альфа-частиц в ретикулоэндотелиальных клетках печени, чем у крыс [Нифатов А. Н., 1972; Рудницкая Э. И., Москалев Ю. И., 1974; Lindenbaum A., Rosenthal M., 1972].
Ранние морфологические изменения в печени заключаются в остром застойном полнокровии капилляров и центральных вен, повышении проницаемости их стенок, отеке межуточной ткани, дистрофических изменениях гепатоцитов, вплоть до образования центральных микронекрозов, которые в начале заболевания связаны главным образом с циркулярной гипоксией, а в более поздние сроки — с непосредственным действием депонированного радиоактивного вещества [Москалев Ю. И. и др., 1970; Рудницкая Э. И., Москалев Ю. И., 1974].
Морфологические изменения в печени имеют много общего с картиной токсического гепатита и могут заканчиваться циррозом или образованием опухолей [McKay L. et al., 1972].