Лучевая болезнь вызванная стронцием. Влияние стронция на кость
При поступлении в организм большого количества излучателей могут наступать почти полное исчезновение фолликулов и появляться очаги некроза пульпы селезенки. Через 2—3 нед от начала заболевания обнаруживаются признаки регенерации лимфоидной ткани в виде диффузной пролиферации лимфобластов с последующим образованием фолликулов. У грызунов наблюдается также компенсаторное восстановление селезеночного кроветворения. Восстановление эритропоэза начинается раньше, чем пролиферация лимфоидных клеток, и в подострой стадии заболевания приводит к увеличению органа [Булдаков Л. А., Стрельцова В. И., 1959].
Изменения костной, ткани подробно описаны в книге И. П. Литвинова (1964), поэтому напомним только, что при поражении взрослого организма 90Sr накапливается преимущественно в метафизах трубчатых костей и в спонгиозном слое кости, где развиваются наиболее глубокие изменения в виде прогрессирующего нарушения костеобразования в процессе физиологической перестройки костной ткани с формированием незрелых и атипичных костных структур.
Вначале (2—3 мес) это проявляется в продукции несовершенных волокнистых и аморфных структур с последующими изменениями клеточных элементов. Затем наступает перестройка кости с нарушением обычных взаимоотношений между рассасыванием и новообразованием кости, с преобладанием незрелой костной ткани и появлением малодифференцированных остеогенных элементов. Через 5—6 мес в местах извращенного костеобразопания появляются скопления атипичных полиморфных остеогенных клеток и участки незрелой костной ткани. В этот период в таких местах намечается разрастание незрелой атипичной костной ткани в полость костно-мозгового канала и прорастание в компактное вещество кости.
Следует отметить также определенную особенность и в общей реакции организма на поступление большого количества 90Sr, что хорошо прослеживается по изменению рыхлой соединительной ткани [Шиходыров В. В., 1961). В отличие от изменений при острой лучевой болезни, обусловленной внешним облучением, при поражении 30Sr отсутствует период выраженных морфологических признаков активации жизнедеятельности клеток рыхлой соединительной ткани и наблюдается более длительное сохранение макрофагов и лаброцитов. Возможно, что сохранение лаброцитов является одной из причин более медленного развития острой фазы поражения 90Sr, так как не происходит в начале заболевания высвобождения гистамина и других биологически активных веществ из разрушающихся клеток.
Изменения в других внутренних органах обычно выражены меньше и мало чем отличаются но виду от изменений, возникающих при острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением [Краевский II. А. и др., 1961; Стрельцова В. N.. Новикова А. П., 1962; Мутовки на Н. Л., Буров Н. И., 1970]. Морфологические изменения, обнаруживаемые в мышце сердца, печени, почках, легких сводятся к острому нарушению гемодинамики, повышенной проницаемости сосудистых стенок и в той или иной степени к выраженным дистрофическим изменениям паренхиматозных клеток и межуточной ткани внутренних органов. Вместе с тем, например, в-печени могут обнаруживаться признаки регенерации гепатоцитов в виде большого количества митотически делящихся клеток [Хомутовский О. А., 1967].
