Дистрофия нервной системы при лучевой болезни. Тяжелая форма облучения нервной системы
Более глубокие изменения сосудов, вплоть до гиалиноза, наблюдали у морских свинок через 3—18 мес после общего у-облучення. При этом отмечается очаговая демиелинизация в области лучистого венца, внутренней капсулы и аммонова рога, реактивные изменения астроцитарной глии, развитие мелких кистозных полостей. Таким образом, клиническому выздоровлению животных от острой лучевой болезни сопутствует ряд стойких, по-видимому, функцианально-компенсаторных изменений мозговой ткани.
Морфологические изменения в центральной нервной системе при острой лучевой болезни по своему характеру могут быть отнесены к тяжелой форме токсико-дистрофических нарушений, причиной которых является гипоксия, обусловленная гемодинамическими нарушениями и изменениями кровеносных сосудов. Как уже отмечалось, при лучевой болезни в центральной нервной системе морфологические изменения обнаруживаются практачески во всех тканевых элементах, мозга. Однако не все структуры мозга, входящие в состав той или иной формации, оказываются измененными.
По мнению В. В. Португалова и Л. Л. Африкамовой (1962), причину этого, очевидно, следует искать в том, что в мозге, как и в любом органе, не все клеточные структуры находятся в одинаковом функциональном состоянии. По-видимому, раньше всего изменения возникают в микроструктурах, которые в момент облучения находятся в активном состоянии. Вопрос о механизме морфологических изменений нейронов при острой лучевой болезни все еще остается нерешенным.
Одни исследователи считают, что нейроны страдают вторично вследствие сосудистых нарушений [Shiraki H. et al., 1958; Clemente С. et al., 1962]. При этом отмечается, что изменения в сосудисто-глиальной системе предшествуют морфологическим изменениям нервных «клеток, что наиболее грубо измеценные клетки концентрируются вокруг кровеносных сосудов и что изменения возникают после нарушения функции гематоэнцефалического барьера. Другие исследователи рассматривают морфологические изменения нейронов как результат непосредственного воздействия на них ионизирующего излучения [Zemann W. et al„ 1962].
По-видимому, правильное решение должно учитывать оба фактора, отдавая преимущество одному из них в зависимости от конкретных условий облучения н прежде всего от дозы непосредственного воздействия на центральную нервную систему. Вместе с тем гистохимические исследования показывают, что наиболее грубые нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера происходят именно в самом начале лучевого заболевания. На это указывает повышенное содержание кислых мукополисахаридов в основном веществе мягких мозговых оболочек в течение первых суток после облучения и почти полное отсутствие их на протяжении дальнейшего развития болезни [Измайлова Г. М., 1968].
При тяжелой форме острой лучевой болезни определяющими в развитии морфологических изменений являются нарушения гемо- и ликвородинамики, приводящие в свою очередь к отеку головного мозга и соответствующим изменениям нервных клеток. Что касается патоморфологических изменений на высоте острой лучевой болезни и в восстановительном периоде, то вполне естественно, что в значительной степени они возникают опосредованно в результате вторичных нарушений как в нервной системе, так и во всем организме в целом.
