Морфология сердца при острой лучевой болезни. Патология сердца после радиационного поражения
Анализ литературных материалов показывает, что морфологические изменения в сердце после местного облучения рентгеновскими лучами в пределах эритемной дозы (600 Р) ограничиваются лишь явлениями острого венозного застоя, а после воздействия в дозах, превышающих 1000 рад, наступает нарушение кровообращения вследствие набухания эндотелия капилляров и нарушения целостности их стенок, отека периваскулярной и интерстициальной ткани, кровоизлияния и очаговых дистрофических изменений в сердечной мышце, вплоть до гибели отдельных мышечных волокон, с последующим уменьшением капиллярной сети и развитием интерстициального склероза [Лебкова Н. П., 1976].
Наиболее тяжелые изменения описаны после многократных облучений области сердца. В этих случаях обнаруживается переполнение кровью мелких кровеносных сосудов и капилляров, плазматическое пропитывание сосудистых стенок и наличие отечной жидкости в периваскулярной и межуточной ткани, кровоизлияния, признаки белковой и жировой дистрофии, исчезновение поперечной исчерченности, некроз мышечных волокон, а в отдаленные сроки — большое количество липофусцина н атрофия мышечных волокон.
Одновременно происходит разрастание периваскулярной межуточной ткани, склеротическое утолщение эпикарда, дистрофические изменения в нервных образованиях [Фунштейн Л. В. и др., 1976; Fajardo L. et al., 1970, 1971; Bourain Y. et al., 1977].
Отмеченные закономерности свидетельствуют об определенной зависимости характера патологоанатомических изменений в сердце от количества энергии, поглощенной тканью органов, что подтверждается и наблюдениями в условиях общего облучения организма.
Поэтому вполне очевидно, что некоторые исследователи, применявшие в своих экспериментах мягкие рентгеновские лучи, не обнаружили в сердце заметных изменений, кроме признаков застойного полнокровия капилляров и мелких кровеносных сосудов.
Как известно, при острой лучевой болезни, обусловленной внешним облучением, развиваются тяжелые функциональные нарушения сердечной деятельности [Куршаков Н. А., 1954; Горизонтов П. Д., 1962]. Тем не менее даже в монографических трудах, посвященных патологической анатомии экспериментальной лучевой болезни [Яковлева Л. А,, 1966], состоянию миокарда уделяется мало внимания. Отмечается только, что в сердце облученного организма наблюдаются дистрофические изменения.
Существует даже мнение о достаточной устойчивости сердца к лучистой энергии [Herapelmann L. et ai., 1952; Jones A. et al., 1960]. Однако большинство исследователей относят его к радиочувствительным органам [Саркисов Д. С, 1955; Краевский Н. А„ 1957, 1962; Фунштейн Л. В., 1961; Иванов А. Е., 1962], поражение которого занимает существенное место в патогенезе острой лучевой болезни. В случаях данного поражения людей, описанных ранее в зарубежной литературе [Shipman Т., 1962; Feindger J. et al., 1967], имелось расстройство кровообращения главным образом по типу правосторонней сердечной недостаточности, сопровождавшееся массивным отеком тканей.