Исход радиационного поражения кожи. Поражение волос и волосяных фолликулов радиацией
Исход эпиляционной и эритемной степеней поражения может быть различным в зависимости от дозы облучения. Обычно эпидермис восстанавливает свое строение. Однако после воздействия в дозах 600—800 Р на месте поражения может оставаться заметная пигментация и продолжительная эпиляция. При увеличении дозы облучения возникает уже необратимая степень поражения — эритемио-буллезная (2000—3000 Р) или язвенно-некротическая (свыше 3000 Р) [Африканова Л. Л., 1975].
Эритемно-буллезные повреждения, как правило, заканчиваются заживлением с образованием депигментированного или атрофического рубца. В исходе первичного некротического процесса формируется длительно незаживающая язва, захватывающая все слои кожи. Развитию острого первичного дефекта предшествует стойкое угнетение митотической активности эпидермиса.
К концу 1-й недели нарастает полиморфизм клеток эпидермиса и стирание днффереицировки его слоев, прогрессируют обменные нарушения в клетках [Африканова Л. А., 1975; Дворников В. К-, 1975]. Гибель эпителиальных клеток в скрытой фазе обусловливает эпиляцию в разгар лучевого заболевания, причем при воздействии на волосяной фолликул в дозе 500 Р происходит временная эпиляция, а при дозе 3000 Р — постоянное облысение [Джелиф А., 1964].
Эпителиальные клетки волосяных фолликулов, как известно, относятся к быстро делящимся эпителиальным клеткам кожи, а следовательно, и к наиболее радиочувствительным. В связи с этим предложено использовать этот факт в качестве биологического теста для обнаружения ранних эффектов и оценки дозы поглощенной энергии [Турусов В. С, 1963 1971; Африканова Л. А., 1975; Дворников В. К., 1975; Вujongh W., Laurence E., 1958].
Суть предложения заключает ся в том, что во время фазы роста волос обычно происходиизменение не только эпидермиса, но и перестройка подкожной соединительной ткани. Поэтому степень изменения клеточной формулы рыхлой соединительной ткани, особенно клеток фибробластического ряда, при облучении в дозах, не превышающих 1200 Р, может служить критерием и прогностическим признаком тяжести лучевого поражения кожи. В частности, к 7-м суткам после облучения при уменьшении количества молодых форм фибробластов до 0,6%, а зрелых до 34% могут образовываться язвенные дефекты облучений кожи [Дворников В. К., 1975].
Однако для такой дозиметрии необходимо знать фазу роста волос до- облучения, то, естественно, трудно практически определить при возникновении острой лучевой болезни у человека, подвергшееся неожиданному воздействию лучевой энергии.
К концу 1-й недели после облучения в цитоплазме эпителия уменьшается концентрация общего белка, изменяются реакционно способные SH, S—S, СООH-группы, накапливаются нейтральные жиры, нарушается содержание нуклеиновых кислот, снижается активность щелочной фосфатазы, окислительно-восстаиовительных ферментов, повышается интенсивность гликолиза.
На 2-й неделе проявляются нарушения репарационных процессов в виде истончения и гибели эпидермиса, грубых дегенеративно-атрофических изменений придатков кожи, вторичного длительного расширения и полнокровия кровеносных и лимфатических сосудов во всех слоях кожи, плазматического пропитывания их стенок и признаков повышенной проницаемости.