Неравномерное воздействие ионизирующего излучения. Острейшая форма острой лучевой болезни
К настоящему времени в литературе накопилось определенное количество сведений 96 особенностях острых лучевых поражений у человека, возникших в результате различных аварийных ситуаций, грубых нарушений техники безопасности и даже использования источников излучений с суицидальными целями, приведшими к смертельным исходам.
Знакомство с подобными материалами убеждает, что общей характерной особенностью таких поражений является неравномерность воздействия на организм ионизирующего излучения с высокой энергией, обуславливающая в силу этого существенно различные варианты острого лучевого заболевания без четких проявлений перечисленных выше периодов. Тем не менее в той или иной степени поражаются одни и те же системы и происходит последовательная смена тех же этапов болезни. Различие заключается только в преобладании клинических и патологоанатомических явлении, свойственных для поражения системы или тканей, подвергшихся в силу конкретных условий облучения наиболее массивному воздействию.
В зависимости от количества поглощенной энергии и вида излучения меняются сроки и последовательность развития структурных изменений, продолжительность жизни облученного организма и причины гибели.
При неравномерном воздействии биологический эффект определяется не только дозой и энергией излучения, характером распределения поглощенной энергии, но и радиочувствительностью органов и тканей, подвергшихся наибольшему непосредственному воздействию. При облучении в дозах 100—1000 рад ведущими в патогенезе и танатогенезе возникающих при этом заболеваний являются поражения кроветворной системы и неизбежно присоединяющиеся в связи с этим инфекционные осложнения.
При облучении в дозах 1000—5000 рад на первый план выступают поражения желудочно-кишечного тракта, а при облучении в дозах 5000—10 000 рад смертельный исход бывает обусловлен поражением центральной нервной системы и острым нарушением гемодинамики.
В случае внешнего однократного облучения в дозах, превышающих 10000 рад, ведущим в патогенезе и танатогенезе острой лучевой болезни- является непосредственное поражение ЦНС [Гуськова А. К., Байсоголов Б. Д.. 1971]. Однако при смертельных исходах в процессе облучения или в ближайшие часы после воздействия в очень больших дозах, порядка 20 000—30000 Р, о лучевой болезни, как таковой говорить трудно [Краевский Н. А., 1957, 1962]. Такой вариант лучевого поражения, безусловно, правильнее рассматривать как коллапс, причиной которого является общая острейшая сосудистая реакция.
Патологоанатомическая картина так называемой острейшей формы острой лучевой болезни и смерти под «лучом» характеризуется резким полнокровием внутренних органов, особенно брюшной полости [Краевский Н. А., 1960; Фуштейн А. В., Сиповский П. В., 1958; Торопцев И. В. и др., 1959, 1972]. Особенно ярко признаки острейшего полнокровия отмечаются в печени в виде застойного полнокровия и резкого-расширения синусоидных капилляров и центральных вен, отека перипортальной ткани и перикапиллярных пространств, плазматического пропитывания стенок кровеносных сосудов, отека стенки желчного пузыря.
В слизистой оболочке желудка можно видеть, как правило, иекробиотические изменения железистого эпителия, в тонком кишечнике — деструктивные и апластические изменения покровного и железистого эпителия вплоть до обнажения стромы ворсинок. Выраженные признаки острого нарушения кровообращения находят в почках, особенно в юкстамедуллярной зоне мозгового вещества. В костном мозге наблюдаются полнокровие, мелкие кровоизлияния, распад кроветворных клеток, увеличение числа клеток за счет сегментоядерных лейкоцитов, палочкоядерных и юных форм клеток.
В легких и сердце отмечаются расширенные и переполненные кровью капилляры, полнокровные вены, расширенные лимфатические сосуды, отек стромы. Типичные для острой лучевой болезни изменения обнаруживаются и в половых железах. По мнению И. В. Торопцева (1972), исключением из стандартной картины общего паретического расширения кровеносных и лимфатических сосудов и их полнокровия является резкое малокровие ткани ЦНС и глубокие дистрофические и некробиотические изменения в нервных клетках.