МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Патанатомия (патологическая анатомия)
Биология клетки
Книги по гистологии
Виде уроки по гистологии
Форум
 

Классификация детского сепсиса. Входные ворота сепсиса у детей

По срокам заражения различают сепсис внутриутробный и внеутробный, т. е. интранатальный и постнатальный.
В постнатальном периоде самым частым местом внедрения инфекции являются пупочные сосуды и пупочная ямка. Часто входными воротами служат кожа, легкие, реже — органы мочевыделения.

Исключительно редко у детей первых 3 мес жизни возникает отогечный сепсис. У новорожденных, особенно недоношенных, может развиваться кишечный сепсис.
В редких случаях входными воротами инфекции у новорожденных могут быть неповрежденные, легкопроницаемые слизистые оболочки конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, половых путей у девочек. У детей раннего и более старшего возраста источником сепсиса может быть также гематогенный остеомиелит, при котором иногда наблюдается бурное или молниеносное развитие заболевания. Нередко сепсис развивается из инфицированных тромбов вен после введения лекарственных и питательных растворов.

У детей старшего возраста сепсис может возникать при опухолевых процессах, при лечении нммунодепрессантами, при; лейкозах, при ревматизме (наблюдения прошлых лет). Изредка сепсис развивается при гнойных пансинуситах, осложненных менингитом. В результате интенсивных лечебных воздействий на септический очаг входные ворота сепсиса могут не обнаруживаться (криптогенный сепсис).
Септический очаг чаще формируется в области входеных ворот инфекции.

Местная воспалительная реакция у новорожденных детей отличается меньшей интенсивностью, слабо выраженным экссудативным компонентом и относительно более выраженным альтеративным и продуктивным компонентом. В случаях преобладания продуктивных воспалительных изменений септический очаг обнаруживается с трудом, что чрезвычайно усложняет диагностику сепсиса. Продуктивные тканевые реакции особенно свойственны недоношенным детям, их тканевые реакции близки к тканевым реакциям плода.

источник сепсиса

Слабо выраженные воспалительные изменения в септическом очаге могут быть обусловлены не только особенноетями тканевой реакции незрелого организма, но могут возникать также в связи с длительным применением антибиотиков, которые угнетают воспалительную реакцию.

Основные клинико-анатомические формы сепсиса у детей — септицемия и септикопиемия. Реже развивается септический (бактериальный) эндокардит с острым или затяжным течением, преимущественно на фоне пороков развития сердца и сосудов, после операции на сердце. Иногда источником эндокардита являются инфицированные тромбы в подключичных венах после их катетеризации. У детей первых месяцев жизни, особенно недоношенных, в большинстве случаев развивается септицемия.

В клинических проявлениях и морфологических изменениях при септицемии преобладают признаки токсико-дистрофических процессов с глубокими нарушениями обмена веществ. Гиперпластические процессы с увеличением селезенки, лимфатических узлов отсутствуют или слабо выражены. Отсутствуют воспалительные изменения в виде регионарных лимфангитов, тромбофлебитов.
Слабо выражены клеточные иммунологические реакции — плазматизация, гиперплазия лнмфаденоидной ткани.

Наиболее постоянными анатомическими и морфологическими проявлениями септицемии у детей являются нарушения микроциркуляции с геморрагическим диатезом в виде точечных и пятнистых кровоизлияний в слизистые и серозные оболочки, в оболочки и вещество головного мозга, в легкие, иногда более массивные кровоизлияния в надпочечники с образованием гематом.

В паренхиматозных органах развивается преимущественно белковая дистрофия. В строме печени, почек, легких на фоне полнокровия и отека возникают пролиферативиые клеточные реакции, которые у новорожденных чаще всего проявляются по типу незрелой иммунологической реакции с инфильтрацией миелоэритроцитарными клетками.

В органах иммуногенеза возникают изменения в виде акцидентальной инволюции вилочковой железы вплоть до ее атрофии, редукции фолликулов и зародышевых центров селезенки, атрофии групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишечника. Эти изменения свидетельствуют об угнетении функции органов иммунной системы при длительном течении и летальных исходах.

- Вернуться в оглавление раздела "гистология"

Оглавление темы "Кишечные инфекции у детей. Причины детского сепсиса":
1. Бактериальный менингит у детей. Кишечные инфекции у детей
2. Дизентерия у детей. Морфология дизентерии
3. Сальмонеллезы у детей. Клиника и морфология детского сальмонеллеза
4. Брюшной тиф у детей. Стафилококковая кишечная инфекция
5. Стафилококковый энтероколит у детей. Кишечная коли-инфекция
6. Клиника и морфология коли инфекции у детей. Кишечные иерсиниозы
7. Клиника и морфология псевдотуберкулеза у детей. Иерсиниоз Yersinia enterocolitica
8. Морфология инфекции Yersinia enterocolitica. Болезнь Легионеров у детей
9. Морфология болезни легионеров у детей. Сепсис у ребенка
10. Классификация детского сепсиса. Входные ворота сепсиса у детей
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.