Возбудители дизентерии относятся к роду шигелл. Особенностью этиологической структуры дизентерии в настоящее время является преимущественная циркуляция дизентерийных микробов Зонне и циркуляция микробов с выраженной лекарственной устойчивостью и с повышенной переживаемостью во внешней среде.
Местные и общие изменения в организме возникают под влиянием энтеротоксина. Бактериемия возникает рано и длится недолго. В настоящее время общепризнанно, что местом инвазии и размножения микробов является эпителий слизистой оболочки кишки . H. А. Максимович и Е. А. Суптель в патогенезе заболевания и бациллоносительстве придают значение размножению и длительному паразитированию микробов в макрофагах стенки кишечника.
Местные изменения возникают преимущественно в толстом кишечнике, в редких случаях поражается также и топкий кишечник.
Токсины дизентерийных микробов вызывают повреждение эпителия, сосудов и интрамуральных нервных ганглиев в стенке кишечника.
Электронно-микроскопическими исследованиями установлено, что при наличии шигелл в энтероцитах отмечаются выраженные ультраструктурные изменения в клетке вплоть до полной ее деструкции.
В результате нарушения секреторной, всасывательной и моторной функции кишок возникает синдром колита. При циркуляции токсинов в крови развивается инфекционный токсикоз с поражением главным образом печени, почек, сердечнососудистой и центральной нервной системы. У детей раннего возраста легко возникает вторичный токсикоз в связи с нарушением неустойчивого межуточного обмена веществ и накоплением токсических продуктов катаболизма, что сопровождается ацидозом. Дисфункция кишечника облегчает возникновение дисбактериоза. Ослабление иммунитета способствует присоединению вторичной инфекции с возникновением очагов воспаления, чаще пневмонии и отита.
Классическая патологоанатомическая картина дизентерии описана в работах М. А. Скворцова (1946).
На современном этапе дизентерия протекает преимущественно в виде катарального фолликулярного или фоллику-лярно-язвенного колита или энтероколита. Дифтерический колит наблюдается редко. У детей первых 2 лет жизни преобладают катаральные, нерезко выраженные формы воспаления, иногда не соответствующие тяжести клинического течения. Тяжесть течения в этих случаях объясняется нарушением межуточного обмена веществ, токсикозом и дистрофией.
Общие изменения имеют неспецифический характер, преимущественно в виде нарушения кровообращения, дистрофических процессов и мелких некрозов в печени, почках. В регионарных лимфатических узлах — гиперплазия лимфоидной ткани, выраженная в различной степени.
В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции (чаще стафилококк, сальмонеллы, реже грибы рода Кандида, протей) процесс приобретает характер гнойно-некротически-фибринозного воспаления с глубоким поражением стенки кишок, образованием язв. При затянувшейся дизентерии может происходить полипообразное разрастание сохранившихся участков слизистой оболочки.
Язвенный процесс может осложниться перфорацией стенки кишки, развитием перитонита, парапроктита, кишечного кровотечения, рубцового стеноза. Внекишечные осложнения возникают на фоне измененной реактивности и нарушения обмена веществ (пневмонии, отит, пиелонефрит, редко серозные артриты).
