Менингит и менингоэнцефалит без менингококцемии. Возрастные особенности менингококковой инфекции
Генерализованная микроангиопатия и проявления геморрагического диатеза отсутствуют, имеются только изменения сосудов мозговых оболочек и головного мозга. Иммуноморфологические изменения в миндалинах и лимфатических узлах шеи носят продуктивный характер, в остальных лимфоидных органах не выражены. Изменения эндокринных желез соответствуют фазе тревоги. Менингит наблюдается постоянно, энцефалит имеется у 64% умерших, эпендиматит — у 73%. Морфология воспалительных изменений головного мозга и его оболочек детально описана М. А. Скворцовым (1946). Атипические формы менингита v детей описаны А. П. Авцыным.
Менингококковая инфекция является преимущественно болезнью детского возраста, из числа умерших 80% составляют дети. Мепингококцемия также достоверно преобладает у детей. Случаи заболевания новорожденных очень редки, они требуют обязательного бактериологического подтверждения.
Геморрагический диатез у детей более выражен, синдром Уотерхауса — Фридерикссна встречается чаще. Это связано с более легкой декомпенсацией различных функциональных систем, особенно у грудных детей.
У детей, умерших в возрасте 1—3 мес, увеличение селезенки и лимфатических узлов незначительно, быстрее развивается опустошение. У них слабее выражена фолликулярная реакция в лимфатических узлах, зато более значительно количество бластов в паракортикальной зоне. Это связано с недостаточным развитием В-лимфоцитарной системы и преобладанием Т-системы. По-видимому, этим объясняется редкость в раннем детском возрасте мениигококцемии, особенно молниеносной. В вилочковой железе характерно наличие бластов под капсулой.
В последние годы морфология и течение менингококковой инфекции отличаются рядом особенностей по сравнению с классическими описаниями М. А. Скворцова (1946). Резко участились случаи мениигококцемии (9,2% от числа умерших, по данным М. А. Скворцова, и 87,8%, по нашим данным). В связи с этим увеличилась частота поражения внутренних органов — сердца, печени, почек и остаточных изменений в этих органах. Гораздо чаще стал встречаться синдром Уотерхауса — Фридериксена. В то же время успехи терапии обусловили редкость тяжелых остаточных неврологических явлений (водянки мозга, слепоты, глухоты и др.).
Возбудителем гнойных менингитов, кроме менингококка, могут быть стафилококки, стрептококки, пневмококки, туберкулезная микобактерия, синегнойная кишечная палочка, листерии, грибы, простейшие (токсоплазмы) и др. Возбудителем негнойных менингитов могут быть вирусы, риккетсии, а также бледная трепонема. Выделить возбудитель от умерших удается не всегда, особенно при предшествовавшей активной терапии.
Различают первичные менингиты, возникшие без предшествовавшей общей инфекции, травмы или заболевания какого-либо органа, и вторичные. К первичным относятся менин-гококковый менингит и некоторые случаи менингитов у маленьких детей. К вторичным — отогенные, травматические, метаппевмонические, туберкулезные и др.
По механизму распространения инфекции выделяют гематогенные (метастатические) гнойные менингиты и контактные. Метастатический менингит возникает как проявление сепсиса или в результате гематогенного переноса из воспалительных очагов в легких (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс, плеврит), желчном пузыре или других органах. При контактном менингите инфекция проникает в полость черепа при воспалении соседних областей — среднего уха, придаточных полостей носа, воспалительных процессах на лице, голове, в орбите, в области глотки, при травме черепа. Травма, особенно закрытая, может привести к менингиту не только непосредственно, но и через длительное время (месяцы и даже годы).
