Конъюнктивит с включениями - паратрахома. Менингококковая инфекция у детей
Конъюнктивит с включениями (паратрахома) в начальных стадиях трудно отдифференцировать от трахомы. Паратрахома— подострая инфекция, в клинической картине которой имеются элементы острого процесса. Так же как при трахоме, в эпителии конъюнктивы определяются тельца Провацека — Хальберштедтера. Морфологические изменения в эпителии конъюнктивы одинаковы. Наиболее четкое отличие в морфогенезе трахомы и паратрахомы выявляется в собственной (аденоидной) ткани конъюнктивы, где, по данным И. П. Хорошиловой-Масловой, морфологические изменения протекают в виде двух фаз: 1) начальная воспалительная фаза, характеризующаяся нейтрофильно-гистиоцитарной реакцией, при которой гистиоциты-макрофаги и нейтрофилы фагоцитируют хламидии, и 2) гиперпластическая, характеризующаяся лимфобластической реакцией, при которой происходит пролиферация плазматических клеток, отображающая гуморальный иммунитет, и лимфоцитарной, которая морфологически характеризует реакцию гиперчувствительности замедленного типа [формирование узелков и диффузной инфильтрации из средних лимфоцитов, в которых выявляется гиперплазия рибосом и полирибосом].
Процесс, чаще односторонний, резко выражен в конъюнктиве нижнего века (при трахоме — верхнего века), сопровождается незначительным увеличением околоушных лимфатических узлов. Процесс длится от 4 до 5 нед, но может продолжаться более года и заканчивается во всех случаях полным выздоровлением (в отличие от трахомы — отсутствие рубцов).
Бленнорея у новорожденных является результатом инфицирования глаз при прохождении через родовые пути. У новорожденных быстро развивается гнойный конъюнктивит со значительной инфильтрацией и отеком нижнего века. Острая стадия заболевания длится 10—15 сут, выделения продолжаются в течение 2 мес, а инфильтрация конъюнктивы может сохраняться до 1 года. Процесс проходит без остаточных явлений.
Менингококковая инфекция у детей
Возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis) — бобовидный диплококк, нередко располагающийся внутри лейкоцитов. В мазках из органов трупа микробы окрашиваются по Граму как положительно, так и отрицательно. Выделяются следующие варианты менннгококковой инфекции:
I. Локализованные формы: 1) бессимптомное носительство; 2) острый назофарингит.
II. Генерализованные формы: 1) молниеносная менингококцемия; 2) типичная менингококцемия; 3) менингит и менннгоэнцефалит; 4) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, хроническая менингококцемия.
Входными воротами менннгококковой инфекции являются носоглотка, гортань, зев, куда микробы попадают с вдыхаемым воздухом (воздушно-капельная передача). В большинстве случаев пребывание возбудителя в носоглотке не сопровождается клиническими проявлениями (бессимптомное «здоровое» носительство). В 10—15% «здорового» носительства возникает местный патологический процесс в виде менингококкового назофарингита.
Генерализация происходит у незначительного числа инфицированных— менее 0,1 — 1%. Способствуют этому случайные неспецифические стрессовые влияния — охлаждение, психическая травма и т. д., а также респираторная вирусная инфекция. Клиника заболевания развивается при этом уже через несколько часов.
Молниеносная менингококцемия (острейший менингококковый сепсис, молниеносная, фульминантная пурпура) характеризуется тяжелыми гемодинамическими и геморрагическими нарушениями. Причиной их считается «эндотоксиновый шок» в результате прямого повреждающего действия токсинов менингококков на стенку сосудов. П. С. Гуревич, Н. П. Попов, В. С. Барсуков, Е. П. Гуревич показали, что иммуноморфологические изменения при молниеносной менингококцемии развиваются по типу вторичного иммунного ответа. Это говорит о предшествовавшей сенсибилизации (иммунизации). Авторы обнаружили, что повреждение сосудов (особенно микроциркуляторного русла — микроангиопатия) осуществляется иммунологическим механизмом — патогенными иммунными комплексами и освобождающимися при этом биологически активными веществами.
Результатом повреждения сосудов являются нарушение тонуса их стенки и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.
Декомпенсация кровообращения сопровождается и усугубляется декомпенсацией гормональной регуляции тонуса сосудов. Клинически это выражается в синдроме Уотерхауса — Фридсриксена. Таким образом, молниеносная менингококцемия является проявлением патологии иммунных процессов и декомпенсации трех систем — кровообращения, свертывания крови, гормональной регуляции.
Типичная менингококцемия характеризуется меньшей выраженностью геморрагии, что связано с меньшей распространенностью мнкроангиопатий. Ведущими являются воспалительные изменения в головном мозге и его оболочках, миокарде и других органах.
Менингококковый менингит возникает при гематогенном проникновении менингококков в мозговые оболочки. В результате адекватного общего иммунного ответа из крови они затем исчезают, но сохраняются в полости черепа.
Таким образом, реакция макроорганизма является определяющей в развитии и течении всех форм менингококковой инфекции.
