Микоплазмоз органов детей. Урогенитальные микоплазмы детей
Помимо легких, при микоплазмозе у детей могут поражаться и другие органы, в первую очередь почки, печень и ЦНС, что дает основание говорить о генерализованной форме заболевания.
В печени на фоне застойного полнокровия и расширения желчных капилляров отмечают дискомплексацию печеночных балок, дистрофические изменения гепатоцитов, пролиферативную реакцию звездчатых эндотелиоцитов. В гепатоцитах появляются мелкие вакуоли, не содержащие жира и гликогена: при иммунофлюоресцентном анализе, а также при окраске азур-эозином и по Шабадашу в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых эндотелиоцитов выявляется антиген микоплазм в виде мелких включений.
В почках поражается главным образом эпителий прямых канальцев. Развивающиеся в нем дистрофические изменения приводят к некрозу эпителия и его отторжению. В просвете канальцев накапливаются белковые массы, иногда появляются отдельные нейтрофильные лейкоциты, эритроциты.
При длительном течении заболевания обнаруживается регенерация эпителия канальцев, в таких случаях он имеет уплощенный вид. Сосудистые петли клубочков набухшие, неравномерно полнокровны. Базальная мембрана капилляров клубочков несколько утолщена. Капсула клубочков заполнена небольшим количеством белковой жидкости, отдельными десквамированными клетками эпителия и эритроцитами. В некоторых случаях в эпителии тонких кишок отмечаются изменения, аналогичные обнаруживаемым в эпителии дыхательных путей.
В ЦНС патологический процесс имеет очаговый характер и выявляется в различных отделах головного и спинного мозга: нервные клетки дистрофичны, в цитоплазме и, реже, ядрах содержится значительное количество микоплазм, выявляемых при световой и иммунофлюоресцентной микроскопии. Отмечается набухание и пролиферация эндотелия кровеносных сосудов, содержащих гемолизированную кровь. Обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния.
Детальное изучение изменений сосудов при микоплазменной инфекции (естественной и экспериментальной) свидетельствует о том, что внутрисосудистая коагуляция и тромбообразование, описываемые при различных инфекционных заболеваниях, могут быть вызваны также микоплазмами.
Начало изучения роли урогенитальных микоплазм в патологии человека относится к 1937 г., когда L. Dienes и G. Edsall выделили М. hominis I из абсцесса большой железы преддверия (бартолиновой железы).
Урогенитальные микоплазмы (М. hominis и Ureaplasma urealyticum) вызывают острые, хронические и бессимптомные формы заболевания. Последние очень опасны в аспекте перинатальной патологии, так как играют большую роль в распространении инфекции. К острым формам МП-инфекции урогенитального тракта относятся родовой сепсис, септические аборты и септицемия после гинекологических операций.
К хроническим формам заболевания относятся простатиты, негонококковые уретриты (неспецифическис, небактериальные, негонорейные), часто встречающиеся у мужчин, циститы, пиелоциститы, пиелонефриты, вагиниты, сальпингиты, воспаления и абсцессы яичников, сальника, большой железы преддверия.
