Цитомегалия у детей. Признаки цитомегаловирусной инфекции у детей
В современной классификации вирусов цитомегаловирус человека — Cytomegalovirus hominis вместе с Herpes simplex входит в семейство Herpesvirudae, род Cytomegalovirus.
Цитомегаловирус проникает в клетку путем виропексиса и дезинтеграции, в результате чего происходит превращение нормальных клеток в цитомегалические. Ядерные и цитоплазматические включения образуются в результате размножения вируса.
Гистохимическими исследованиями показано, что ядерные включения богаты ДНК и РНК, а в цитоплазматических главной составной частью являются углеводы, преимущественно нейтральные мукополисахариды. Включения в ядре оксифильны, в цитоплазме базофильны. В пораженной клетке типичные внутриядерные и цитоплазматические включения появляются не сразу, иногда через длительные сроки от начала поражения (10—72 дня). Вокруг внутриядерных включений располагается зона просветления нуклеоплазмы, что придает клетке вид «совиного глаза». По данным А. М. Чарного (1972), размеры цитомсгалических клеток колеблются от 28 до 70 мкм, ядерных включений — от 8 до 20 мкм, цитоплазматических— от 0,5 до 4 мкм. Цитомегалы имеют одинаковую структуру и типкториальные свойства независимо от их локализации в органах и тканях.
Цитомегаловирус поражает эпителиальные клетки, обладая выраженным тропизмом к эпителию желез. В последние годы получены данные о том, что цитомегаловирус поражает и органы, не имеющие эпителиальных структур. Так, цитомегалическому метаморфозу подвергаются мезепхимальные и нервные элементы. Вирус цитомегалии человека наиболее патогенен для плодов, новорожденных и детей первого года жизни, но может поражать и взрослых [Чарный А. М., 1972]. Особенно опасна цитомегалия для беременных женщин, у которых она может вызвать плацентит, кальцификацию плаценты, самопроизвольные аборты и преждевременные роды [Пьянов Р. П., 1974; Droszus J. et al., 1977].
Инфицирование плода цитомегаловирусом может произойти от больной матери (однако она считается практически здоровой) антенатально в различные сроки беременности гематогенным путем через плаценту или интранатально во время прохождения через родовые пути матери. Н. А. Фарбер и соавт. (1977) на основании клинико-иммунологических и цитологических исследований указывают на широкое распространение среди беременных женщин инаппарантных и латентных форм цитомегалии. Существует предположение [Hildenbrand R., 1967], что беременность способствует активации латентной цитомегаловирусной инфекции и выделению вируса.
Выделяется цитомегаловирус из организма с мочой, слюной и мокротой, а при поражении желудочно-кишечного тракта, возможно, с калом, заражение происходит респираторным и контактными способами. А. В. Новикова (1964), выделившая вирус из молока кормящих матерей, считает желудочно-кишечный тракт одним из входных ворот инфекции. Ряд авторов указывают на длительное выделение вируса из организма, что имеет большое эпидемиологическое значение. Таким образом, цитомегалия может быть не только внутриутробным, но и приобретенным заболеванием на разных этапах жизни детей и взрослых.
Прижизненная диагностика цитомегаловирусной инфекции началась только с 1936 г., после выделения вируса в культуре фибробластов эмбриона человека. Клинические проявления цитомегалии человека весьма многообразны. У новорожденного цитомегалия чаще всего проявляется желтухой, тромбоцитопенической пурпурой, гепатоспленомегалией, пневмонией и обязательно поражением ЦНС]. По данным А. Ф. Тура (1967), клиника цитомегалии у новорожденных напоминает гемолитическую болезнь.
По данным большинства авторов, клиника цитомегалии у детей раннего возраста отличается от таковой у новорожденных и может проявляться синдромами кистозного фиброза поджелудочной железы, пиелонефрита, ингерстициальной пневмонии, коклюша, цирроза печени.
