Степени тяжести гриппа детей. Геморрагический трахеобронхит при гриппе
В патогенезе гриппа большое значение имеет его свойство подавлять иммунные силы организма, что обусловливает развитие осложнений. Особую роль при этом играют у детей ранний грудной возраст, иммунодефицитные состояния и ослабление иммунной реактивности предшествующими заболеваниями.
Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы гриппа с выделением токсической формы. Изучение биопсийного материала от больных с легкими формами гриппа показало, что патологический процесс начинается с выраженной гиперемии слизистой оболочки носа, зева, гортани. На 2—3-й сутки от начала заболевания развивается картина катарального воспаления.
В этой же фазе инфекции в эпителии обнаруживаются эозинофильные и базофильные цитоплазматическне включения, имеющие различную форму, размеры и структуру даже в одной клетке и представляющие собой очаги деструкции органелл цитоплазмы в связи с репродукцией вируса. Последний выявляется в мазках со слизистой оболочки носа методом флюоресцирующих антител.
В дальнейшем эпителиальная выстилка гиперплазируется, в подэпителиальном слое появляются эозинофилы и лаброциты (тучные клетки), и к концу 1-й недели наступает полное восстановление слизистой оболочки. Описанные изменения протекают одинаково у детей и взрослых.
При гриппе средней тяжести в процесс вовлекаются трахея, бронхи, бронхиолы и легочная ткань. В слизистой оболочке трахеи и крупных бронхов выявляются расширенные кровеносные сосуды, точечные кровоизлияния, а затем и диффузное полнокровие. Слизистая оболочка покрывается мутной слизью. Патологический процесс становится более выраженным, распространяется в глубину слизистой оболочки, иногда с образованием некрозов.
Многие авторы рассматривают геморрагический трахеобронхит как важнейший морфологический признак гриппа, однако, по мнению Н. А. Максимович (1965) и А. В. Цинзерлинга (1970), геморрагический характер воспаления верхних дыхательных путей типичен не для гриппа, а для сочетанного действия вируса и вторичной инфекции.
Г. И. Ильин и В. Н. Парусов (1977) считают типичными для гриппа образования аркадообразных структур эпителия трахеи и бронхов, возникающие за счет неравномерного отека и вакуолизации цитоплазмы, явлений дистрофии и отслойки отдельных клеток.
Наряду с этим обнаруживаются и регенераторные изменения эпителия бронхов, набухание базальной мембраны, а также полнокровие, отек и усиление секреции желез субэпителиальной соединительной ткани. Легочная ткань на разрезе полнокровна, отечна, с участками некоторого уплотнения красного цвета, нечетко отграниченными от окружающей ткани. Микроскопически воздушность легочной ткани понижена за счет дистелектазов, чередующихся с очагами эмфиземы и накопления в просветах альвеол аморфных белковых масс, эритроцитов и десквамированных альвеолоцитов.
Последние подвергаются значительным изменениям: они увеличиваются в размерах, цитоплазма становится зернистой, ядра вначале гомогенны, затем подвергаются лизису. Отчетливо выявляются дистрофические изменения эпителия и эндотелия легких методом электронной микроскопии: потеря микроворсинок, набухание митохондрий, расширение цистерн и везикул пластинчатого комплекса, опустошение осмиофильных пластинчатых телец в альвеолоцитах II типа, тотальный отек клеток и межклеточных мембран. Разрушение осмиофильных телец приводит к уменьшению активности сурфактанта — вещества, поддерживающего нормальную воздушность легочной ткани и проницаемость аэрогематического барьера.
Этим объясняется наличие в легких очагов дис- и ателектаза, которые способствуют возникновению затяжных пневмоний. Часто у детей раннего возраста развивается тяжелая форма гриппа, при которой на первый план выступают явления общей интоксикации, выражающие ся в резких гемодинамических расстройствах не только в легких и ЦНС, но во всех внутренних органах и даже коже. Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, обнаруживаются десквамация эпителия, иногда очаги некроза. Через несколько дней от начала заболевания могут развиться явления регенерации эпителия дыхательных путей и в связи с этим метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский.
В эпителии трахеи и бронхов выявляются цитоплазматичсские включения и антиген вируса гриппа. В легких на фоне выраженных расстройств кровообращения наблюдаются ателектазы, утолщение межальвеолярных перегородок за счет белкового пропитывания и полнокровия. В просвете альвеол обнаруживаются погибшие альвеолоциты, немногочисленные макрофаги, лейкоциты, что указывает на развитие пневмонии, образование гиалиновых мембран. При особо тяжелом течении гриппа развивается токсический геморрагический отек легких.
