R. Van Furth и соавт. (1966) наблюдали без выраженной инфекции синтез IgM и IgG в клетках периферической крови и пиронинофильных клетках селезенки начиная с 20-й недели внутриутробного развития. Затем синтез этих иммуноглобулинов быстро увеличивается и к 40 нед содержание их соответствует цифрам в сыворотке матери [Fulgeniti V., Sieber О., 1973]. Однако, хотя продукция антител и возможна, количество клеток, способных синтезировать антитела, недостаточно и уровень циркулирующих антител у плода остается низким. Данные Л. С. Лозовской (1973) о повышении содержания IgG в крови здорового доношенного новорожденного по сравнению с кровью матери подтверждает возможность самостоятельного синтеза антител плодом. Интересны данные Ю. М. Резникова (1975), который показал, что у новорожденных с очень высокой степенью недоношенности концентрация IgG в сыворотке крови пупочного канатика не снижалась, как это происходит у здоровых доношенных новорожденных, что связано с катаболизмом материнских иммуноглобулинов.
Следовательно, у таких маленьких детей весь IgG — результат собственного синтеза.
По данным различных авторов, уровень IgM у здоровых новорожденных повышается в первые недели жизни, особенно выраженный подъем отмечается па 9—14-с сутки жизни, в возрасте 1 мес происходит некоторое снижение содержания IgM, а к 2—4 годам концентрация его достигает уровня взрослого.
IgA в сыворотке крови здоровых доношенных новорожденных отсутствует в течение 1-го месяца жизни. В дальнейшем уровень IgA в крови медленно нарастает, достигая к концу 1-го года жизни 28% уровня взрослых, а к 8—15 годам достигает этого уровня [Vivell О., 1970]. Секреторный IgA, синтезируемый эпителиальными клетками слизистых оболочек органов, соприкасающихся с внешней средой, появляется к 5—7-м суткам жизни, а максимальных значений достигает к 10—11 годам [Стефани Д. В. и др., 1977]. IgD появляется на 6-й неделе жизни и, постепенно нарастая, достигает уровня взрослых к 5 или 10—15 годам [Vivell О., 1970]. IgE также практически не определяется у новорожденных, а уровня взрослых достигает к 11—12 годам [Berg Т., Johanson G., 1969].
Таким образом, новорожденный способен к синтезу антител, но невосприимчивость его к инфекции связана с передачей от матери к плоду антител, комплемента и других факторов, обусловливающих специфическую и неспецифическую реактивность ребенка, особенно в первые сутки его жизни. У человека плод получает антитела от матери только до рождения.
Рядом исследований показано, что плацентарный барьер обладает избирательной проницаемостью для IgG, который содержит основную массу антител, обеспечивающих пассивный иммунитет. Переход IgG начинается с 13 нед беременности, но наилучшие условия для трансплацентарной передачи создаются во второй половине беременности, когда слои плаценты наиболее тонки, а сосудистая система хорошо развита, поэтому содержание IgG у недоношенных тем ниже, чем больше срок недонашивания.
Сразу же после рождения начинается катаболизм пассивно полученного IgG, содержание которого максимально снижается к 6—9 мес.
При развитии инфекционных заболеваний вирусного и бактериального происхождения мобилизуются неспецифические факторы защиты (вначале) и специфический иммунитет.
Изучение иммунологической реактивности ребенка в возрастном аспекте показало, что существенная часть антител, обнаруживаемая у детей первого полугода жизни, так же как и у старших детей, синтезируется в организме в связи с его инфицированием, причем прежде всего происходит повышение IgM. Исследуя противовирусный иммунитет, Л. С. Лозовская (1973) показала высокую регулярность иммунного ответа на инфекцию у детей первых 4 мес жизни и в то же время обнаружила недостаточность антителообразования у этих детей. Это объясняется как относительно низкой продуктивностью лимфоидной ткани, так и интенсивным катаболизмом антител. В настоящее время доказана продукция IgA, IgM и IgG в организме новорожденных на фоне инфекции, но она слабо выражена вследствие незрелости иммунной системы.
