Поражения костей при врожденном сифилисе. Иммунитет плода и новорожденного
В костной ткани микроскопически обнаруживаются изменения двух типов. Одни выражаются в задержке и нарушении процессов энхоидрального костеобразования, другие — в развитии воспалительных изменений. Нарушение энхоидрального остеогенеза заключается в резко выраженном неравномерном обызвествлении хряща.
Зона разорении хряща расширена, неровная, зубчатая, клеточный костный мозг внедряется в эту зону, однако в противоположность рахиту колонки хряща лежат правильными рядами между внедряющимся костным мозгом. Остеобласты не пролиферируют, что приводит к нарушению формирования костных балок.
Воспалительный процесс в зоне энхоидрального костеобразования заключается в развитии неспецифической грануляционной ткани, с лимфоцитами, сегментоядерными лейкоцитами, плазматическими клетками и наличием милиарных сифилод. Процесс локализуется в костном мозге метафиза с вовлечением периоста. В острой стадии процесс может осложняться переломом кости в зоне разрастания грануляционной ткани в метафизе по линии обызвествления из-за нарушения прочности (нет образования костных балок).
Потому термин «эпифизеолиз» не совсем правилен, так как имеет место нарушение целостности метафиза. Переломы метафиза чаще наблюдаются в области длинных трубчатых костей предплечья. Истинный эпифизеолиз бывает редко, когда грануляционная ткань разрушает всю линию обызвествления до зоны хрящевой ткани эпифиза. В исходе процесса образуется рыхлая волокнистая соединительная ткань.
В диафизе идет пролиферация остеобластов, за счет которых развиваются костные балки. Кроме остеохондрита, наблюдается изолированный периостит (ранний) при заселении трепонемой периостальной камбиальной ткани и очень редко встречается очаговый фиброзный сифилитический остеомиелит в диафизах трубчатых костей в виде образования неспецифической грануляционной ткани с обильным количеством трепонем. В исходе — фиброз с периостальным костеобразованием.
Новорожденные и дети грудного возраста при внутриутробном сифилисе чаще погибают от вторичных инфекционных заболеваний (пневмония, кишечные инфекции, сепсис).
Иммунитет плода и новорожденного
Созревание лимфоидной системы плода происходит неодновременно. Первые морфологические проявления иммунных реакций обнаруживаются в вилочковой железе, а также селезенке и печени. Позже последовательно проявляются реакции лимфатических узлов брыжейки и других лимфатических узлов брюшной к грудной полости, лимфоидного аппарата органов, особенно легких.
В последний месяц внутриутробного развития дифференцируются лимфоидная система желудочно-кишечного тракта и периферические лимфатические узлы.
Обычно у плода готовность к иммунному ответу не реализуется, так как нормально функционирующая плацента предотвращает проникновение чужеродных антигенов. Представление о «незрелости» или «ареактивности» иммунной системы доношенного плода сильно преувеличено.
Своеобразные иммунные реакции возникают даже в эмбриональном периоде [Вязов О. Е., 1962]. Кроме того, следует иметь в виду, что в любом патологическом процессе участвует иммунный компонент [Струков А. И. и др., 1978]. Нам представляется, что состояние иммунной системы, функционирующей без чужеродных антигенных воздействий, можно обозначить как аксеновый иммуногенез (греч.: от evos — чужой и а — отрицание).
Морфология аксенового иммуногенеза у плодов 7—10 мес характеризуется следующим. В вилочковой жолезе I фаза акцидентальной инволюции. В селезенке фолликулы без реактивных центров. В красной пульпе макрофаги, иногда фагоцитирующие эритроциты, содержащие гемооидерин. Нейтрофилов, эозинофилов, бластных клеток мало, очаги кроветворения не определяются.
Щелочная фосфатаза у плодов 7—8 мес активна только в эндотелии сосудов, позже определяется в некоторых лимфоцитах фолликулов. Клетки, синтезирующие иммуноголобулины, не выявляются.
