Внутриутробная герпетическая инфекция. Поражения плода герпесом
Внутриутробная герпетическая инфекция характеризуется развитием фетопатии или болезни новорожденных с типичными множественными некрозами в органах. По материалам прозектур г. Ленинграда, за последнее время обнаружено 12 случаев внутриутробной инфекции с типированным возбудителем (Herpes simplex 2-го типа) [Индикова М. Г., Попова Р. Д., 1980].
По данным D. Stowens (1966), автор наблюдал всего 1 случай на 700 аутопсий новорожденных. Этиология обусловлена заражением ДНК-содержащим вирусом Herpes simplex hominis 2-го типа [Krech U., 1972]. Этот тип вируса поражает половые органы женщин, передается половым путем и может персистировать в организме долгие годы. Высыпания везикул у матери наблюдаются в области влагалища и вульвы.
Патегеноз чаще связан с заражением во время родов, допускается возможность восходящей инфекции. Если у матери имеется обострение процесса в последние месяцы беременности, то заражение плода возможно в 40% [Новикова Е. Ч., Полякова Г. П., 1979]. Заболевание протекает очень тяжело, по одним авторам, сочетается с поражениями кожи [Stowens D., 1966], по другим — кожные изменения не характерны, так как они обусловлены вирусом герпеса 1-го типа, а в гениталиях вегетирует вирус герпеса 2-го типа.
Кроме того, бывает незначительная желтуха, лихорадка, на 3—4-е сут наступает смерть.
Печень увеличена, на разрезе пестрая, можно обнаружить мелкие (2—3 мм в диаметре) очажки желтовато-белого цвета, разбросанные в паренхиме, в коре надпочечников — точечные геморрагии.
В мозге в перивентрикулярных, супра- и субталамических отделах едва различимые фокусы размягчения. В легких — очаговая пневмония. Типичны внутриядерные оксифильные включения, окруженные светлым венчиком, хроматин оттеснен к ядерной оболочке.
Включения можно наблюдать только в живых клетках, легче в печени, в невронах мозга они не выявляются. Характерны некрозы коагуляционного типа с глыбчатым распадом в печени, коре надпочечников, в легких, головном мозге.
В печени явления дискомплексации и дистрофии гепатоцитов, по периферии некрозов у новорожденных может быть лейкоцитарная инфильтрация, чаще она отсутствует, описываются в единичных случаях массивные некрозы с регенерацией и образованием псевдо-тубул [Индикова М. Г. и др., 1980]. В легких, кроме очагов некроза, дистрофические изменения в альвеолоцитах и бронхиальном эпителии, перифокальпая пневмония.
В головном мозге очаги некроза особенно массивны. Наличие некрозов в других органах (почках, костном мозге) некоторые связывают не с прямым действием вируса, а с повреждением им эндотелия микроциркуляторного русла.
Внутриутробное заражение вирусом Коксаки В, вирусом сывороточного гепатита, цитомегалии и микоплазмами описаны в соответствующих разделах руководства.
