Эритема кожи при радиационном поражении. Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции на радиацию
Микроскопические изменения отмечают главным образом в эпидермисе. Он отечен, утолщен, хорошо выражен полиморфизм клеток шиповатого и базального слоев, большинство клеток увеличено в размерах, цитоплазма со светлыми вакуолями, ядра крупные, часто гиперхромные, во многих клетках имеют неправильную форму, увеличивается количество многоядерных клеток.
Наблюдают выраженные явления белковой и жировой дистрофии. По мере развития внутриклеточных процессов наблюдается постепенная атрофия эпидермиса. Последний истончается и в некоторых участках представлен только одним слоем полиморфных клеток. Однако при эритемной реакции клетки базального слоя обычно не утрачивают способности к регенерации.
В собственно коже морфологические изменения незначительны. Наблюдают резкое полнокровие вен, артерий и капилляров, могут всречаться небольшие круглоклеточные инфильтраты. В течение этой стадии происходит полная эпиляция. Основная эритема продолжается 3—4 нет, после чего исчезает. На пораженном участке восстанавливается волосяной покров, кожа пигментирована.
Эритемно-буллезная и язвенно-некротическая реакции являются наиболее тяжелыми лучевыми поражениями кожи. Они развиваются при однократном облучении в дозах соответственно 2000 и 3000 Р и выше. В клинико-морфологическом течении этих реакций прослеживают закономерную стадийность. После облучения в массивных дозах уже через 15— 30 мин, реже через несколько часов можно наблюдать первичную реакцию в виде преходящей рефлекторной гиперемии.
Затем следует латентный период, продолжительность которого с увеличением дозы уменьшается. Так, при облучении в дозе свыше 10 000 Р период выраженных клинических проявлений наступает на 5—7-е сутки, а в некоторых случаях при очень высоких дозах он может отсутствовать. Начальными проявлениями поражения являются гиперемия и экссудация.
В облученных участках кожи развивается плотный отек, она приобретает багрово-синюшный цвет, иногда с глянцевидным оттенком, лишена волосяного покрова. Через неделю или позже появляются пузыри, заполненные желтоватой жидкостью.
После вскрытия пузырей и отторжения некротизированных пластов эпидермиса образуются эрозированные участки, покрытые буроватыми корочками. Под ними медленно развивается эпителизация, завершающаяся через 2—3 мес.
Микроскопические изменения при этих реакциях характеризуются нарастанием дистрофических и некробиотических изменений в эпидермисе и собственно коже. Наблюдают выраженный отек и утолщение эпидермиса, набухание и полиморфизм клеток, преимущественно шиповатого и базального слоев, вакуолизацию цитоплазмы, полиморфизм и гиперхроматоз ядер, кариорексис и карпопикноз. Резко уменьшается количество митозов.
Развивается лучевой некроз эпидермиса. Увеличивается экссудация, вследствие чего образуются пузыри на границе эпидермиса и собственно кожи. При нарушении целости базальной мембраны некроз распространяется на сосочковый и более глубокие слои собственно кожи. В зоне некроза встречают мелкие кровоизлияния, некротизированный участок окружен скопления ми лейкоцитов. Эпителизация поверхностных эрозийно-некротических участков происходит с периферии под лейкоцитарным валом.
В более тяжелых случаях процесс переходит в стадию формирования лучевой язвы. Для нее характерно поражение всех элементов собственно кожи и подлежащих тканей, а также распространение процесса за пределы облученного участка. Сформированная лучевая язва представляет собой конусообразный участок некроза собственно кожи, а в тяжелых случаях также подкожной жировой клетчатки и мышц.
Дном язвы являются некротизированные ткани, эпидермис по краям утолщен. Окружающие язву ткани составляют так называемую зону реактивных изменении. В ней наряду с дистрофическими изменениями отмечают явления пролиферации. Причем начало репаративных процессов может наблюдаться уже в деструктивной фазе развития лучевой язвы. По течению можно выделить подострую и хроническую формы лучевых язв.
