Нервные клекти в очаге ушиба. Перифокальные изменения в очаге ушиба
В сером веществе обнаруживают разрыхление глиальной ткани (спонгиозность), появление отечных олигодендроглиоцитов, гигантских астроцитов, фрагментацию их отростков и переход в амебоидную форму с последующим лизисом клетки.
Наиболее ранние и тяжелые изменения нервных клеток находят в задних и боковых рогах. Они изменены по типу острого набухания или отечного заболевания; при последнем имеют вид прозрачных пузырьков с пикноморфным ядром. Более устойчивы невроциты передних рогов: они изменены по ишемическому или гиперхромному типу, реже по типу острого набухания. В более поздние сроки значительная часть клеток погибает и в срезах находят только единичные сморщенные гиперхромные невроциты, утратившие структуру.
Центральный канал часто мало изменен, иногда видно расширение его просвета (гидромиелия). В более тяжелых случаях травмы, при центральной гематомиелии обнаруживают дискомплексацию клеток эпендимы и изменения по отечному типу. При грубой травме спинного мозга с разрывом или полным его перерывом обнаруживают полную утрату его структуры и ранний некроз.
В нем иногда находят отдельные фрагменты центрального канала с тяжелой дистрофией эпендимы, фрагменты септальных перегородок и сосудов, редкие единичные небольшие свежие кровоизлияния. Редко встречают центральную гематомиелию с широким распространением по поперечнику мозга.
Изменения на отдалении от очага ушиба
Интенсивность изменений постепенно убывает от уровня ушиба в восходящем и нисходящем направлении. Лучше сохраняются клетки передних рогов. Здесь быстро увеличивается количество неизмененных невроцитов. В нервных клетках боковых и особенно задних рогов изменения прослеживаются на большем удалении от очага ушиба.
Сравнительно быстро уменьшается число дегенеративных форм астроцитов, отечных олигодендро-глиоцитов, исчезает спонгиозность глиального ретикулума. Сосудистые изменения выражены слабее, не встречаются кровоизлияния, участки ишемического и геморрагического некроза. Наиболее стойкими остаются изменения в проводниковых системах, особенно в восходящем направлении.
Например, при ушибе на уровне IV—V шейных сегментов деструктивный отек может достигать продолговатого мозга, что в ряде случаев объясняет не только тяжелое нарушение дыхания и сердечной деятельности, но и непосредственную причину смерти. Через несколько дней и даже недель после травмы в зоне ушиба и на отдалении не обнаруживают процессов резорбции и организации. Напротив, находят прогрессирующую дегенерацию не только элементов нервной ткани, но и мезенхимных структур. Кроме того, нередко встречают очаги вторичных некрозов, даже на значительном удалении от места травмы.
Эти некрозы сопровождаются отеком мозговой ткани, слабо выраженной лейкоцитарной и макрофагальной реакцией, небольшой гиперплазией мезенхимных элементов. При асептическом течении процесса первые признаки восстановительной глиальной (астроцитарной) реакции обнаруживают не ранее чем через 2 мес.
В более поздние сроки находят продуктивную реакцию в виде разрастания грануляционной и соединительной ткани из мягких мозговых оболочек в глубь спинного мозга. В итоге образуется грубый рубец, который иногда содержит кисты. Рубец может вызвать вторичную компрессию спинного мозга и поздние осложнения.
