Диапедезные геморрагии при ушибе головного мозга. Зрительные бугры при ушибе мозга
Вокруг отдельных артерий с измененной стенкой находят диапедезные геморрагии: экстравазат ограничен глиально-сосудистой мембраной, в центре его — расширенный сосуд с нечеткими контурами измененной стенки. У некоторых капилляров и прекапилляров просвет не виден, эндотелий набухший, стенка частично отслоена от мозговой ткани, по краям узкой перикапиллярной щели расположены олигодендроглноциты в виде цепочки. В зоне таких сосудов некоторые невроцнты изменены по ишемическому типу, олигодендроглноциты с начальными явлениями отека. Через 1—2 сут полнокровие капилляров нарастает, однако оно не бывает резко выражено и редко сопровождается последовательными геморрагпями. Отмеченные изменения наблюдают и в параядерных зонах гипоталамуса, причем в передней части гипоталамуса изменения выражены слабее, чем в заднем.
Первичные травматические изменения в зрительных буграх и гипоталамусе у умерших в разные сроки острого посттравматического периода наблюдают относительно редко. Чаще их встречают при быстрой смерти. Обычно в одном из зрительных бугров находят полиморфно-очаговые, реже полосчатые кровоизлияния и единичные мелкие гематомы. Кровоизлияния располагаются на ограниченном участке на некотором отдалении от стенки желудочка, а гематомы — на границе с белым веществом. Их морфология сходна с первичными травматическими кровоизлияниями в очаге ушиба. Они нередко сочетаются с такими же кровоизлияниями в чечевичном ядре, хвостатом теле.
Вследствие особенностей васкуляризации ядер гипоталамуса в первые часы травмы кровенаполнение их капилляров мало изменяется. Только в редких случаях, при наличии множественных геморрагии в параядерных зонах и в стенке III желудочка, наблюдают паралитическую гиперемию капилляров, иногда с единичными мелкими диапедезными геморрагиями. Ишемия гипоталамуса может быть выражена в случаях травмы, осложненной массивной кровопотерей и шоком.
При смерти в одни и те же сроки у одних погибших обнаруживают изменения, которые указывают на повышение функциональной активности гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, у других — на снижение ее активности. Раннее стойкое снижение активности ГГНС может быть обусловлено либо травматическими кровоизлияниями в области нейросекреторных ядер, либо ушибами ствола и ослаблением активирующей его роли на эти ядра. Таким образом, между морфофункциональными изменениями в нейросекреторных клетках гипоталамуса и травмой стволового отдела имеется определенная зависимость.
Если в стволе мозга первичные травматические и последовательные геморрагии отсутствуют, то в этих случаях динамика морфофункциональных изменений в ядрах гипоталамуса подчиняется закономерностям развития общего адаптационного синдрома (см. «Стресс-реакция»).
В некоторых случаях спустя 12 ч (иногда раньше) в невроцитах обнаруживают признаки острого набухания, которое является наиболее типичным и обратимым изменением нервных клеток гипоталамуса. Такое относительно удовлетворительное состояние невроцитов можно обнаружить и в поздние сроки травмы. В некоторых случаях можно наблюдать клетки, измененные по ишемическому типу, а также гибнущие клетки. Все указанные изменения бывают выражены сильнее в паравентрнкулярных и мамиллярных ядрах. Наибольшие изменения клеток обнаруживают при ишемии ядер гипоталамуса, однако последняя встречается не часто.
Травматические кровоизлияния в гипоталамусе обнаруживают редко. Обычно это небольшие группы петехиальиых или полосчатых кровоизлияний, которые располагаются вне ядер гипоталамуса, но в редких случаях наблюдаются и в ядрах.
