Изменения сосудов при ушибе головного мозга. Ишемический некроз при ушибе мозга
Наряду с травматическими кровоизлияниями обнаруживают функциональные изменения сосудов. В первые минуты после травмы отмечают паралитическое расширение крупных, а затем мелких вен и венул (просветы их расширены, стенка равномерно истончена, адвентиций слабо контурируется, в просвете кровь). Такое острое венозное полнокровие выражено повсеместно и сохраняется долгое время.
У некоторых крупных вен в первые часы находят иногда небольшие перивенозные геморрагии или плазморрагии в виде полулуний. Крупные артерии (радиальные, их ветви) реагируют на травму спастическим состоянием (сосуд сжат, диаметр просвета уже толщины стенки, интима и эластическая мембрана складчатого, фестончатого вида, ядра эндотелия набухшие, располагаются подобно частоколу, на вершине складок уплощены, стенка сосуда отходит от мозговой ткани с образованием периваскулярной щели).
Степень изменений убывает в глубь мозговой ткани. Через несколько часов или к концу четвертых суток в этих сосудах начинает преобладать полнокровие, которое, однако, не достигает значительной степени, диапедезные геморрагии редки.
В мелких артериях и артериолах преобладают изменения по типу дистонии. Через 2—3 ч, иногда позднее она характеризуется змеевидной извитостью сосуда, чередованием в нем сужений и колбообразных расширений, набуханием эндотелия; местами имеется плазматическое пропитывание стенки, агрегация эритроцитов, наличие тромбов. Эти изменения больше выражены вблизи очага ушиба и имеют более широкое распространение, чем артериальный спазм.
Возникновение паралитического полнокровия происходит поэтапно и бывает хорошо выражено к началу 2-х суток.
В этом периоде иногда находят небольшие очажки ишемического некроза, которые соответствуют бассейну спазмированного сосуда. В таких очажках вследствие острого повышения проницаемости сосудистой стенки возникают диапедезные кровоизлияния. Мозговая ткань пропитывается кровью. Признаком длительного спастического состояния мелкой артерии может служить появление через 6—8 ч н позднее кольцевидных геморрагии, которые, однако, непостоянны.
Под микроскопом они имеют своеобразную картину: в центре обычно располагается мелкая артерия или артериола с плохо различимым просветом и измененной стенкой вследствие пропитывания ее плазмой (дольше сохраняются пикноморфные ядра эндотелия). Вокруг сосуда отмечают пояс коагуляционного некроза мозговой ткани, кнаружи от него — пояс гиперплазии макроглии. Эти изменения окружены кольцевидным экстравазатом.
Во внутреннем его слое эритроциты плотно прилежат друг к другу и находятся в различной степени гемолиза, в наружном слое они лучше сохранены, лежат рыхло, местами инфильтрируют мозговую ткань.
К 12—24 ч просвет артерий и артериол расширен, стенка местами в состоянии плазматического пропитывания, ядра эндотелия уплощены. Вокруг таких сосудов наблюдают так называемые истинные диапедезные кровоизлияния — типичный периваскулярный экстравазат из неизмененных эритроцитов, четко отграниченный глиально-сосудистой мембраной. Через 1—2 сут экстравазаты утрачивают четкость контуров вследствие разрушения мембраны и проникновения крови в мозговую ткань.
Отмечают явления гемолиза, появляются зерна бурого пигмента, нити фибрина, расплавление мозговой ткани с образованием лакун из гомогенной массы; некротизируется стенка сосуда. Примерно в эти сроки близко расположенные экстравазаты сливаются, и в дальнейшем в них отмечают признаки трансформации крови. Слиянию экстравазатов способствуют ишемический некроз, отек мозговой ткани, а также некробиотические изменения стенок сосудов.
