MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Трупное окоченение. Степень трупного окоченения

По мнению некоторых исследователей, трупное окоченение имеет много общего с процессом прижизненного сокращения мышц и его следует рассматривать как деятельное состояние переживающей ткани.

Поперечнополосатые мышцы состоят из удлиненных многоядерных цилиндрических волокон диаметром до 100 мкм и длиной до нескольких сантиметров. В миоплазме каждого мышечного волокна находятся мнофибриллы, непосредственно осуществляющие функцию сокращения. Мнофибриллы — крупные структуры, диаметром 1 мкм, состоят из многократно повторяющихся субъединиц-саркомеров, границами которых служат темные Z-полосы Саркомеры имеют тонкие (длиной 2 мкм) и толстые (длиной 1,6 мкм) протофибриллы.

Тонкие протофибриллы начинаются от Z-полос, образуя более светлые изотропные 1-диски (длиной около 0,8—1 мкм), далее продолжаются в составе толстых протофибрилл, образующих более темный анизотропный А-диск (длиной 0,6 мкм). В А-диске тонкие волокна не достигают центральной части, вследствие чего в нем видна светлая Н-зона. Сокращение саркомера происходит за счет передвижения тонких протофибрилл (содержат белки актин и тропомиозин) вдоль толстых (содержат белок миозин).

При максимальном сокращении саркомеры укорачиваются на 20—50%, при пассивном растяжении могут удлиняться па 20% нормальной длины. При этом длина А-дисков не изменяется, изменяется длина I-дисков. При сокращении тонкие протофибриллы закрывают Н-зону А-диска. Они могут находить друг на друга, вследствие чего в А-днске образуется новая, более темная, плотная зона. Саркомеры в соседних миофибриллах расположены на одном уровне, поэтому поперечная исчерченность мышечного волокна имеет характер тонких ровных поперечных линий.

Взаимное движение тонких и толстых протофибрилл осуществляется за счет энергии, высвобождающейся при гидролизе АТФ на АДФ и фосфорную кислоту. В мышцах ресинтез АТФ происходит за счет клеточного дыхания, гликолиза и использования энергии креатинфосфата. При интенсивном мышечном сокращении, помимо клеточного дыхания, усиливается процесс гликолиза с образованием избытка молочной кислоты.

трупное окоченение

Степень трупного окоченения находится в прямой зависимости от величины запаса гликогена в мышцах. Начало окоченения связано с уменьшением гликогена, АТФ, фосфокреатина и увеличением молочной и фосфорной кислоты. Это указывает на некоторую общность биоэнергетических процессов при сокращении и посмертном окоченении мышц.

По имеющимся гистохимическим данным, в начальной стадии окоченения гликоген в виде мелкозернистых скоплений обнаруживается в большинстве волокон. Активность АТФ-азы, фермента, катализирующего распад АТФ, слабая и определяется только по ходу саркоплазмы. Биохимически к этому периоду отмечается снижение АТФ и увеличение молочной кислоты. Гистохимическое исследование некоторых окислительно-восстановительных ферментов (СДГ, ГДГ и др.) показывает их высокую активность.

При этом появляется слабо выраженное диффузное прокрашивание диформазаном цитоплазмы в сине-фиолетовый цвет, что, по-видимому, указывает на диффузию ферментов из митохондрий вследствие повышения проницаемости их оболочек. К этому времени электровозбудимость мышц обычно исчезает.

В этот период можно наблюдать некоторое уменьшение длины светлых I-дисков и Н-зоны в А-дисках. В отдельных волокнах отмечается волнистость поперечных полос. Волокна прямые, светлые, прозрачные, однако в единичных из них появляется продольная исчерченность.

С развитием стадии разрешения окоченения увеличивается процесс распада дисков. Появляется большое количество извитых мышечных волокон, отмечается их фрагментация. По данным поляризационной микроскопии, фрагментация происходит по ходу изотропных дисков, которые полностью распадаются. Местами волокна становятся бесструктурными, местами они представлены зернистыми массами. В ядрах начинается распад хроматина, исчезает ядрышко, ядро принимает неправильную форму, ДНК в нем еще некоторое время определяется. Гликоген и РНК в цитоплазме не выявляются.

Активность окислительно-восстановительных ферментов либо не определяется, либо значительно снижена. В дальнейшем в связи с усилением аутолитических процессов миоплазма становится мелкозернистой или гомогенной на большом протяжении и в большом числе волокон. Ядра подвергаются лизису, увеличивается фрагментация волокон.

- Вернуться в оглавление раздела "гистология"


Оглавление темы "Изменения тканей организма в патологии":
1. Воспаление. Характеристики этапов воспаления
2. Серозно-гнойное воспаление. Продуктивное воспаление
3. Стресс-реакция. Морфология стресса
4. Изменения гипоталамуса при стрессе. Гипофиз при стрессе
5. Аденогипофиз при стрессе. Морфология надпочечников при стрессе
6. Трупные пятна. Гистология трупных пятен
7. Стадия гипостаза. Стадии стаза и имбибиции
8. Характеристика стадии имбибиции. Изменения кожи в области трупных пятен
9. Трупные гипостазы. Микроскопия трупных гипостазов
10. Трупное окоченение. Степень трупного окоченения
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта