Доброкачественные одонтогенные опухоли имеют злокачественные аналоги, а в некоторых случаях, по-видимому, претерпевают малигнизацию. Выделяют злокачественную амелобластому, в которой сохраняются участки, имеющие типичное строение амелобластомы, сочетающиеся с разрастаниями резко полиморфных эпителиальных клеток, образующих альвеолоподобные комплексы, иногда они напоминают плоскоклеточный рак. В метастазах обязательно содержатся свойственные амелобластоме комплексы. Представляет трудности дифференциальный диагноз с внутричелюстным плоскоклеточным раком и с опухолями слюнных желез. Термин «злокачественная амелобластома» не рекомендуется использовать в случаях, когда опухать имеет типичное строение, но за счет характерного для нее местнодеструирующего роста поражает жизненно важные области, например основание черепа.
Первичный плоскоклеточный рак (первичная внутрикостная карцинома) развивается внутри челюстной кости и не связана со слизистой оболочкой полости рта или верхнечелюстной пазухи. Предполагают, что опухоль возникает из одонтогенного эпителия. Это весьма редкое злокачественное новообразование, трудно отличимое от злокачественной амелобластомы (только по наличию в последней фолликулоподобных структур). Первичный плоскоклеточный рак необходимо дифференцировать от внутрикостного варианта мукоэпидермоидной опухоли и от рака, возникающего в стенке предсуществующей одонтогенной кисты.
Другие карциномы, возникающие из одонтогенного эпителия. Предполагают, что наиболее вероятно развитие рака из эпителия ороговевающих кист, хотя это наблюдается редко. Рак может развиться и в кисте прорезывания, и в кальцинирующейся одонтогенной кисте.
Одонтогенные саркомы. В этой группе редких новообразований выделяют амелобластическую фибросаркому - новообразование, характеризующееся признаками малигнизации мезодермального компонента. Опухоль представлена переплетающимися пучками коллагеновых волокон, среди которых располагаются резко полиморфные фибробластические элементы с многочисленными атипичными фигурами митоза. Эпителиальный компонент представлен мелкими островками или тяжами одонтогенного эпителия, иногда с ретикулированием в центре комплексов и образованием фолликулоподоб-ных структур амелобластомы. Описывают случаи развития саркомы на фоне рецидивирующей доброкачественной опухоли типа амелобластической или одонтогенной фибромы.
Описывают также амелобластическую одонтосаркому, отличительной чертой которой является отложение диспластического дентина н эмали в участках, имеющих строение фибросаркомы с фолликулоподобными структурами амелобластомы.
В челюстных костях встречаются опухоли, исходящие из собственно костной ткани, из элементов костного мозга или его фиброзной основы. Однако имеется ряд поражений, отличающихся определенными особенностями, обусловленными локализацией в челюстях.
Только в челюстных костях выделяют оссифицирующуюся фиброму (фиброостеому), которую в других костях верифицируют как остеобластому. Из всех этих опухолей, описанных в литературе, 75% обнаружено у детей и лиц молодого возраста (до 20 лет). Верхняя и нижняя челюсти поражаются одинаково часто. Рентгенологически имеет вид четко отграниченного просветления с включениями плотного материала. Гистологически неотличима от фиброзной днсплазии; отличительной чертой оссифицирующейся фибромы служит наличие четкой капсулы.
В челюстных костях (чаще в верхней челюсти) преимущественно у лиц молодого возраста часто встречается фиброзная дисплазия типичного гистологического строения. Выделяют монооссальную (поражение одной кости) и полноссальную формы фиброзной дисплазии, при которой очаги поражения выявляются в челюстных костях, других костях лицевого скелета и длинных трубчатых костях. Монооссальную форму поражения дифференцируют от оссифицирующей фибромы, для которой характерно наличие плотной фиброзной капсулы, тогда как при фиброзной днсплазии ни рентгенологически, ни макроскопически четкой границы между нормальной костью и очагом поражения не обнаруживается.
Изредка встречается семейная мультицентричная кистозная болезнь челюстных костей, или херувизм, который рассматривают как наследственное аутосомно-доминантное заболевание. Выявляется у детей, иногда в раннем детском возрасте; в этот период выделяют наиболее активную фазу. После 12—14 лет активность процесса снижается.
Поражение челюстей часто симметричное. Рентгенологически в одном или нескольких участках челюстей обнаруживаются множественные кистозные полости. Гистологическая картина зависит от стадии процесса. В активной его фазе встречаются участки с большим числом гигантских многоядерных клеток и обширными зонами кровоизлияний. Местами вокруг сосудов обнаруживают отложения гомогенного оксифильного вещества. По мере созревания очаги поражения становятся более фиброзными с фокусами остеогенеза и мелкими скоплениями многоядерных элементов.
