MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Прогрессия доброкачественных опухолей. Промежуточные стадии развития опухоли.

Рассматривая судьбу промежуточных стадий (нодозные пролнфераты, доброкачественные опухоли, рак in situ), L. Foulds указывает на следующие возможности длительное существование без всяких изменений, простой рост без озлокачествления, регрессия и озлокачествление. По его мнению, озлокачествление доброкачественной опухоли — наиболее редкий вариант ее эволюции, чаще же всего реализуются 3 другие из перечисленных возможностей. То, что любая доброкачественная опухоль может в принципе озлокачествляться, вряд ли подлежит сомнению, но практическое значение этого, безусловно справедливого положения, невелико. Папилломы кожи озлокачествляются столь редко, что практические действия по отношению к ним предпринимаются или но косметическим соображениям или при локализации их в местах, где они подвергаются постоянной травме. С другой стороны, папилломы мочевого пузыря — это потенциально злокачественные опухоли с очень высокой вероятностью озлокачествления.

По понятным причинам лучше всего изучена судьба морфологически доброкачественных опухолей кожи человека кожный рог, старческая кератома имеют значительно более высокую потенцию к озлокачествлеиию, чем, например, папиллома, себорейная бородавка, кератоакантома.

Практические вмешательства в этих случаях производят, опять же исходя из предшествующего опыта, а не из представлений о свойствах опухолей вообще Несмотря на длительную историю онкологии н онкоморфологии, накопление эмпирического материала связано с большими трудностями.

доброкачественные опухоли

Сложнее, естественно, обстоит вопрос с опухолями внутренних органов. Здесь можно найти самые различные и часто противоречивые данные, зависящие от материала, которым располагали те или другие авторы, а часто и от их субъективных воззрений. Нет сомнения, что злокачественные опухоли могут развиваться, минуя стадию доброкачественной опухоли, но можно ли в таких случаях говорить о развитии злокачественной опухоли «de novo»? Иллюстрацией сказанного могут служить расхождения во взглядах на пути развития рака толстой кишки. По мнению К. М. Пожарисского (1978), основанному на изучении экспериментального рака у крыс, первой стадией рака толстой кишки является карцинома in situ, появляющаяся в одной или нескольких криптах, переходящая в поверхностный рак, обладающий иивазивными свойствами в пределах собственного слоя слизистой оболочки; в последующем происходит прорастание опухоли сначала через мышечный слой слизистой оболочки, затем и в более глубокие слон стенки кишки.

Рак толстой кишки возникает, таким образом, сразу как таковой de novo, минуя стадии диффузной и очаговой гиперплазии и стадию аденоматозного полипа. К такому же выводу К. М. Пожарисский пришел и на основании изучения клинического материала Л. М. Шабад считает, что развитие рака толстой кишки через стадию карциномы in situ является как раз доказательством его представлений о стадийности канцерогенеза, поскольку карцинома in situ, по его мнению, это предрак, а не рак Л. Л. Капуллер и соавт. (1980) дают иную картину развития рака толстой кишки. По их данным, основанным на изучении большого статистического материала, железистые полипы переходят в железисто-ворсинчатые, а последние в ворсинчатые, обладающие высокой потенцией к озлокачествлению. Диаметр первых — не превышает 1 см, вторые — в половине случаев имеют диаметр 2—3 см, а все ворсинчатые — превышают в размере 1 см.

При семейном полипозе они отметили признаки озлокачествлеиия в 17% случаев начальных полипов, в 46% — железистых и 82% — железисто-ворсинчатых. По данным V A Gilbersten (1974), озлокачествление аденоматозных полипов происходит редко (по-видимому, менее 1%), но поскольку встречаются они часто, развивающиеся из них злокачественные опухоли составляют значительную часть всех раков толстой кишки. В эксперименте на мышах было установлено, что рак толстой кишки может развиваться из нескольких источников более 80% всех обнаруженных новообразований представляли собой аденоматозные полипы, пятая часть которых подвергалась малигнизации — именно они и были главным источником развития рака; самостоятельными формами полипов были гиперпластические и ворсинчатые, они обладали высокой потенцией к озлокачествлению, но встречались редко; наконец, отдельной формой опухолевого поражения был эндофитный рак, развивающийся через стадию дисплазни, карциномы in situ, ио минуя стадию полипа; все названные варианты развивались на фоне гиперплазии слизистой оболочки.

Важно подчеркнуть, что в последней работе одинаковая частота озлокачествлеиия железистых полипов — примерно пятая часть — была обнаружена в нескольких опытах, поставленных с разными дозами канцерогена. В обширной литературе, посвященной этому вопросу, можно найти самые различные заключения об источниках развития рака толстой кишки. Нужно лишь подчеркнуть, что, очевидно, возможны два пути развития рака этой локализации 1-й — через ту или иную форму полипа и 2-й — через стадию карциномы in situ. В связи с этим встает вопрос можно ли инвазивный рак, возникший из карциномы in situ, считать раком, развившимся «de novo»? В опытах К. М. Пожарисского, где этот путь развития рака был преобладающим, не было предшествующей гиперплазии, но отмечались нарушения пролиферации энтероцитов В других опытах интраэпителизльному раку предшествовали изменения в криптах, которые можно расценить как диспластические. Вероятнее всего, интраэпителиальный рак, не только в толстой кишке, также имеет предстадии в форме выраженной в различной степени дисплазин эпителия. Из всего сказанного можно заключить, что развитие злокачественной опухоли, минуя стадию опухоли доброкачественной,— это, по-видимому, обычное явление, частота которого определяется органом, тканью и гистологическим вариантом опухоли.

Имеется ли в данном случае развитие злокачественной опухоли действительно de novo, т. е. в гистологически совершенно неизмененной ткани, без всяких морфологических предстадии — доказать (по крайней мере в отношении эпителиальных опухолей) чрезвычайно трудно не только у человека, но и в эксперименте. Примером развития злокачественной опухоли de novo, быть может, является вызываемая у крыс нитроза минами мезенхимиая опухоль почки она начинается с диффузного разрастания недифференцированных опухолевых клеток, которые лишь позже начинают обнаруживать признаки дифференцировки в те или иные мезенхимные компоненты. Если при экспериментальном изучении эпителиальных опухолей их морфологически доброкачественные предстадии в виде нодозных пролифератов, доброкачественных опухолей, диспластических изменений в эпителии проследить не представляет труда, особенно в таких органах, как кожа и мочевой пузырь (японские исследователи, например, описали последовательность стадий в развитии рака мочевого пузыря, в точности соответствующую тому, что ранее было описано Л. М. Шабадом для опухолей кожи, S Fukushima и соавт (1984)), то в отношении сарком столь ясной картины нет. Экспериментальным саркомам, как правило, не предшествуют морфологические стадии, которые можно было бы обозначить как фиброма, лейомиома, а описания изменений, называемых предсаркомами, не кажутся достаточно убедительными.

У человека роль доброкачественных соединительнотканных опухолей как источника развития сарком установить еще труднее, в первую очередь вследствие, по-видимому, относительной редкости последних (примерно Vio числа эпителиальных опухолей). Известно, что лейо-миомы матки — довольно частое заболевание; считают, что менее 1% их озлокачествляется, ио вследствие их высокой частоты, саркомы матки, развившиеся из лейомиом, составляют примерно половину всех сарком этого органа.

- Читать далее "Многостадийность канцерогенеза. Стадии развития рака толстой кишки."


Оглавление темы "Причины опухолевого процесса.":
1. Производственные канцерогены. Развитие рака на работе.
2. Лекарственные канцерогены. Лекарства, как причина развития рака.
3. Курение как причина рака. Вызывает ли алкоголь рак у человека?
4. Питание и канцерогенез. Питание как причина развития ракового процесса.
5. Продукты стимулирующие развитие рака. Продукты тормозящие канцерогенез.
6. Ультрафиолетовое излучение при канцерогенезе. Солнце как причина развития рака.
7. Прогрессия опухолей. Процесс роста опухолей.
8. Прогрессия доброкачественных опухолей. Промежуточные стадии развития опухоли.
9. Многостадийность канцерогенеза. Стадии развития рака толстой кишки.
10. Этапы прогрессии опухоли. Факторы влияющие на прогрессию опухоли.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта