Различают лимфаденопатии, для которых характерно, главным образом, наличие гранулем или ограниченных скоплений гистиоцитов. Они условно могут быть разделены на гранулемы с нагноением (т. е. с некрозом и наличием нейтрофилов) и гранулемы из эпителиоидных гистиоцитов. Последняя группа может быть подразделена на гранулематозный лимфаденит без некроза (или саркоидоподобный) и с некрозом. Все группы реакций могут сопровождаться различной степени фолликулярной и паракортикальной гиперплазией. Тем не менее, наиболее значимым гистологическим признаком является гранулематозная реакция.
ГНОЙНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ЛИМФАДЕНИТ
Гнойный гранулематозный лимфаденит обычно представляет собою В-клсточно-ассоциированную гранулематозную реакцию, отличную от реакции гиперчувствительности или эпителиоидного гранулематозного лимфаденита, наблюдаемых при туберкулезе, лепре и саркоидозе. Формирование гнойных гранулем начинается со скопления моноцитоидных В-клеток с последующим развитием полиморфно-клеточной инфильтрации и некроза, приводящих со временем к образованию гранулемы.
Этот процесс можно сопоставить с формированием эпителиоидных гранулем при реакциях гиперчувствительности, которые, как показано, опосредуются активированными Т-клетками, дендритными клетками и гистиоцитами без участия В-клеток. Гнойные гранулемы отличаются от гранулем при реакциях гиперчувствительности наличием нейтрофилов, преобладанием моноцитоидных В-клеток и небольшим количеством многоядерных гигантских клеток. Иммуногистохимически выявляется смесь В- и Т-клеток, гистиоцитов, полиморфноядерных клеток иммунобластов и дендритных клеток. При реакциях же гиперчувствительности, напротив, количестно В-клеток в гранулемах незначительно или они отсутствуют.
Наиболее часто бактериальные гнойные гранулматозные лимфдениты развиваются при болезни кошачьих царапин, хламидиозе, туляремии и инфекциях, вызванных иерсиниями. Спе пифические морфологические черты, позволяющим отличить эти различные состояния, отсутствуют, и они будут описаны имеете.
Выявление возбудителя с помощью гистохимических или иммуногистохимических методов окраски, серологического анализа, бактериальной культуры и молекулярных методик (ПЦР) позволяют поставить точный этиологический диагноз.
Обычно поражаются региональные узлы, собирающие лимфу от входных ворот инфекции, однако в связи с генерализацией инфекции может развиться и диссеминированное поражение лимфатической системы. Первоначально в лимфатических узлах определяется цветущая фолликулярная гиперплазия с наличием большого количества моноцитоидных В-клеток в синусах и парафолликулярных зонах; при этом структура узла сохранена Впоследствии образуются малые гнойные гранулемы. Они включают скопления гистиоцитов с цен фальными агрегатами нейтрофилов или без них и располагаются вблизи к группам моноцитоидных В-клеток, от которых их бывает трудно отделить.
На поздних стадиях увеличивающиеся гранулемы сливаются, в них появляются звездчатые поля некроза с неитрофильным детритом (ядерной пылью) и фибриноидным матсриалом. Гранулемы окружены ободком палисадообразно расположенных гистиоцитов, часто с пролиферируюшими фибробластами. На этой стадии количество моноцитоидных В-клеток может несколько уменьшиться. Изредка встречаются многоядерные клетки.
Болезнь кошачьих царапин
Возбудителем болезни кошачьих царапин является Bartonella henselae, грамположитсльный плеоморфный кокковый микроорганизм, скопления которою могут быть выявлены в очагах некроза, вокруг кровеносных сосудов и в синусоидальных макрофагах, особенно на поздней стадии заболевания. Окрашивание по Warthin-Starry или по Dielerle позволяет выявить возбудителя в более чем 60 % случаев. Для определения возбудителя может быть выполнено и иммуногистохимическое исследование. Болезнь кошачьих царапин является наиболее частой причиной гнойного гранулематозного лимфаденита и может сопровождаться системным поражением, включая развитие гнойных печеночно-селезеночных гранулем и остеомиелита.
