Лимфатические узлы при сифилисе. Токсоплазменная инфекция и лимфатические узлы.
При первичном сифилисе на месте внедрения бледной трепонемы (Treponema pallidum) образуется шанкр, который через 2—4 недели заживает. Однако трепонемы из шанкра поступают в региональные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся твердыми и болезненными. Вторичный сифилис начинается через 6—8 недель после инфицирования и проявляется генерализованной лимфаденопатией с ограниченными или распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках.
После латентного 2-летнего периода с редкими рецидивами развивается третичный период с образованием гумм, язв и узлов в различных органах, включая сердечно-сосудистую и центральную нервную системы. Лимфаденопатии. коюрая сопровождает все три стадии заболевания, развивается вследствие персистенции организмов и длительной антигенной стимуляции В- и Т-клеток. Последняя представлена аыраженной фолликулярной гиперплазией, распространяющейся на мозговое вещество. Это сопровождается расширением паракортикальной зоны и значительным фиброзом капсулы; иногда фиброз пенетрирует в узел.
Иногда в паракортексе обнаруживаются малые эпителиоидные гранулемы без казеозного некроза с наличием в них одиночных, так называемых «голых ниганских клеток». В капсуле и перикапсулярных тканях развивается артериит и флебит многочисленных сосудов с характерным скоплением вокру| них большого количества нлазмо- и лимфоцитов.
На всех стадиях заболевания при окрашивании серебром в стенке выстланных высоким эндотелием венулах и сосудах капсулы выявляются спирохеты.
Лимфаденит является наиболее частым проявлением симптоматического токсоплазмоза, одного из наиболее распространенных и географически широко представленных инфекционных заболеваний человека. Возбудителем токсоплазмоза является кокковый паразит — Toxoplasma gondii. Гистологические изменения при токсоплазменном лимфадените представляют собой смешанный вариант выраженной фолликулярной гиперплазии, моноцитоидной В-клеточной гиперплазии с появлением в паракортикальной зоне групп (от малых до больших) эпителиоидных клеток, иногда распространяющихся в центры размножения. Изредка, обычно в синусах узла, обнаруживаются паразитарные кисты. Оказывается, эти кисты не индуцируют тканевый ответ, и низкая частота определения геномов токсоплазмы при использовании ПЦР подтвердила предположение о том, что лимфаденит может скорее быть реакцией на протозойные антигены, чем указывать на контакт с организмами.
Болезнь Кимура
Болезнь Кимура является самокупирующимся состоянием, наиболее распространенным (но не исключительно) на Востоке, преимущественно среди мужчин. При отсутствии лечения это идиопатическое состояние обычно не сопровождается динамическими изменениями и может даже регрессировать. Пораженные лимфатические узлы достигают нескольких сантиметров в диаметре; множественные увеличенные узлы спаиваются между собой. Гистологические изменения характеризуются фолликулярной гиперплазией, расширением паракортикальной зоны, хорошо различимыми венулами с высоким эндотелием и с эозинольной инфильтрацией.
Часто в центрах размножения обнаруживается белковый преципитат; иммунологические методы окраски выявляют IgE, откладывающийся на дендритической сети фолликулов. В центрах размножения можно видеть очаги некроза и фолликулолизиса. Это сочетается с эозинофильной инфильтрацией центров размножения, возможно образование эозинофильных микроабсцессов. Эозипофилы инфильтрируют синусы и паракортикальную зону, где также могут образовывать микроабсцессы.
В расширенной паракортикальной зоне имеются плазмоциты, малые лимфоциты, тучные клетки и единичные гигантские клетки типа Уортина-Финкелдея (Warthin-Finkeldey type). Вокруг сосудов может выявляться пятнистый фиброз.