Изменения хрусталика, глазного дна у рабочих шинного производства
Наряду с офтальмоскопией проводилась биомикроскопия хрусталика, стекловидного тела и глазного дна. Поражение переднего отдела глазного яблока и особенно наличие в некоторых случаях деструкции эктодермального листка радужки могли быть связаны с эндогенной интоксикацией глаза химическими агентами. В связи с этим при массовом обследовании мы считали необходимым обратить внимание на признаки, которые могли бы свидетельствовать о поражении заднего отдела глазного яблока.
При осмотре катаракта обнаружена у 10 из 1045 работников завода. Какой-либо зависимости между степенью распыления пигмента на радужке и характером помутнения хрусталика установить не удалось.
У 2 человек (один в возрасте 21 года, со стажем работы в вулканизационном цехе 1 год, другой 26 лет со стажем работы в каландровом цехе 2 года) имелась задняя полярная катаракта. В области заднего полюса хрусталика в оптическом срезе был виден прилегающий к задней капсуле плотный диск величиной с булавочную головку. Острота зрения сохранялась равной 1,0. Типичный вид отмеченных образований и отсутствие понижения остроты зрения указывали на врожденный характер выявленной катаракты.
У 6 человек старше 45 лет, работавших в цехах, где содержание химических ингредиентов не превышало ПДК, определялись булавовидные радиальные помутнения, расположенные концентрично на поверхности взрослого ядра и имевшие светло-серый цвет. При наблюдении на протяжении 2 лет не выявлено прогрессирования указанных помутнений. По форме и характеру течения эти катаракты были отнесены нами к предстарческим венечным.
У 2 человек старше 45 лет, из которых один работал 5 лет в подготовительном цехе, а другой 5 лет в ремонтно-механическом, во внутреннем эмбриональном ядре отмечались гомогенные диффузные помутнения серого цвета с резкой границей раздела от прозрачного коркового вещества. Эти признаки позволили поставить диагноз начальной старческой ядерной катаракты.
Незначительное число изменений хрусталика (у 10 из 1045), врожденный характер изменений у молодых лиц и типичная картина возрастной катаракты у остальных работников дают основание считать, что указанная патология не является результатом воздействия профессиональных вредностей.
Биомикроскопия стекловидного тела встречает значительные методические и теоретические трудности. Картина токсических изменений структуры стекловидного тела изучена мало. Однако такой ценный метод исследования, как биомикроскопия, позволяет выявлять врожденные, воспалительные, травматические и дегенеративные изменения и, следовательно, дает возможность уточнить характер патологического процесса.
У 39 человек отмечены резкое фрагментировапие трабекулярных структур стекловидного тела, разжижение геля и наличие оптически пустых полостей. Определялись участки усиления опалесценции, нередко начало деструкции стромы. Эти изменения наблюдались у лиц с миопической рефракцией малой степени и сопровождались наличием конуса и крапчатости на глазном дне. Известно, что подобные нарушения встречаются при близорукости. Мы также связывали их с миопическим процессом.
Часто выявлялись слабая выраженность передней мембраны, расщепление и волнистость волокон или слабое утолщение пластин стекловидного тела. Нередко в нем было увеличено число точечных включений темного цвета. Мы не считали возможным связывать эти изменения с токсическим влиянием химических факторов, поскольку и у здоровых людей картина стекловидного тела весьма вариабельна.
У 2 рабочих подготовительного цеха в переднем отделе стекловидного тела определялось большое количество серовато-белых точечных включений, а на фибриллах беловатые рыхлые хлопья. Феномен Типдаля был резко усилен. При уточнении диагноза установлено, что эти лица перенесли вирусный грипп и у пих вяло протекал иридоциклит. Отмеченные изменения стекловидного тела сопровождались легкой стушеванностыо рисунка радужки и наличием задних синехий.
Достаточных оснований для того, чтобы связывать изменения, обнаруженные в стекловидном толе, с действием токсических факторов производства, у нас не было.
В современной литературе, посвященной воздействию промышленных вредностей на орган зрения, большое внимание уделяется картине глазного дна. При этом обращают внимание па расширение калибра кровеносных сосудов или характер изменений артериальных ветвей первого и второго порядка. При массовых обследованиях калброметрия не может быть надежным клиническим методом диагностики поражений сосудов глаза.
При обследовании 1045 работников завода мы в равной степени отмечали признак как слабого расширения сосудов глазттого дна, так и их сужения, особенно у лиц старше 35 лет. Однако нельзя было считать эти изменения отклонениями от нормы и связывать их с влиянием химических факторов производства.
Кроме отмеченных изменений миопичоского характера, ничего другого па глазном дне но обнаружено, если по считать частичного побледнения диска зрительного нерва у 3 человек (22 лет, 20 лет и 31 года). При консультации невропатолога установлено, что в 2 случаях имела место постгриппозная атрофия зрительного нерва, а в одном атрофия была связана с перенесением в прошлом оптико-хиазмального арахноидита. Таким образом, выявленные у части обследованных изменения хрусталика, стекловидного тела и глазного дна не являются результатом специфического влияния условий тинного производства на орган зрения.
