Анализируя представленные в предыдущих статьях на нашем сайте МедУнивер материалов с позиций взаимосвязи приведенных клинических и экспериментальных фактов, мы расценили выявленные изменения тканевых структур глаза как специфические, обусловленные действием токсико-химических факторов. Об этом свидетельствуют также частота изменений наружного отдела глаза в зависимости от подразделений завода, в которых работали обследуемые, и концентрации химических ингредиентов, превышающей и не превышающей ПДК.
У работников цехов, где концентрация химических ингредиентов превышала ПДК, эти изменения наблюдались значительно чаще. У работников вредных цехов с увеличением стажа изменения наружного отдела глаз обострялись. При повышении концентрации химических ингредиентов на рабочих местах, клиническая картина этих изменений имела особенности. Несмотря на воспалительный характер процесса, болевой синдром отсутствовал, что, вероятно, было связано с анестезирующим действием паров углеводородов.
Хотя нельзя исключить влияния на роговицу других факторов шинного производства, на наш взгляд, этим же объясняется понижение чувствительности роговицы (41,7% случаев) вплоть до ее полной анестезии (3,4% случаев). В цехах, где содержание химических ингредиентов превышало ПДК, чувствительность роговицы была снижена у 64,7%, а в других подразделениях — у 35,8% обследованных. От стаже работы этот показатель не зависел.
Приведенные данные дают основание считать, что понижение чувствительности роговицы является ранним и достоверным признаком токсического действия химических веществ на зрение у работников шинного производства. При биомикроскопии выявляли неравномерность калибра сосудов конъюнктивы, наличие аневризм, новообразований сосудов в области лимба (57,6% случаев), т. е. не только в наружном отделе глаз, где наблюдалось воспаление, но и там, где его не было (15,4%).
Кроме того, у 39 человек отмечался кератоз конъюнктивы в области глазных щелей. При биомикроскошта обнаруживались деструкция пигментной каймы зрачка и распыление пигмента по всей поверхности радужки, атрофия трабекул в виде щелей, круглых отверстий. Поверхность радужки приобретала грязно-коричневый цвет.
Изменения, выявленные в ряде случаев при исследовании хрусталика, стекловидного тела и глазного дна, не представляется возможным связать с прямым действием химических факторов. Найденные в единичных случаях катаракты относились к врожденным (полярная катаракта) или к старческим (венечная катаракта). В стекловидном теле у 39 человек диагностирована нитчатая деструкция стремы.
На глазном дне встречались как сужение, так и расширение калибра артерий. Каких-либо специфических изменений глазного дна, указывающих на интоксикацию, не обнаружено. Не наблюдалось понижения остроты зрения в зависимости от профессиональных факторов. Однако достоверно установлено увеличение частоты сужения поле зрения на белый цвет и на цвета у работников шинного завода. Н цехах, где содержание химических веществ в воздухе превышало и не превышало ПДК, понижение темповой адаптации встречалось у 45,1 it 39,1% рабочих соответственно.
Столь несущественное различие свидетельствует о воздействии токсических факторов, общих для всех производственных подразделений завода. Указанные изменения были нестойкими. При переводе рабочих па участки, где влияние названных факторов отсутствовало, показатели световой чувствительности восстанавливались до нормы.
Лишь у 3 работников шинного завода наблюдалось повышение внутриглазного давления.
Сопоставляя результаты гистохимических и морфологических изменений тканей глаза с клиническими проявлениями интоксикации органа зрения продуктами шинного производства, можно попять патогенез этих изменений. Полученные данные позволили разработать систему профилактики повреждений глаз в шинном производстве.