Наиболее важным и распространенным видом пневмокониоза является силикоз. Силикоз развивается медленно — обычно после 5—10 лет работы, связанной с вдыханием кварцеодержащей пыли. При очень высоком содержании кварца в пыли и значительной запыленности воздуха силикоз может развиться и в более короткий срок — в течение 3 и даже 2 лет. Быстрота развития и дальнейшее течение силикоза зависят не только от характера, концентрации и длительности вдыхания пыли, но и от индивидуальных, в частности реактивных, особенностей организма. Силикоз наиболее часто возникает и прогрессирует у подростков, что зависит, по-видимому, от анатомо-физиологических особенностей молодого организма.
Известно, что силикоз может прогрессировать и после прекращения контакта с пылью, причем чем более выражен силикоз, тем чаще наблюдается прогрессирование процесса. Так, Кристофорн и Ланг нашли, что после прекращения работы в пыльном производстве в начальной стадии заболевания силикоз в течение пяти дальнейших лет не прогрессировал у 64% осмотренных, а при прекращении контакта с пылью во II стадии заболевания — у 36% осмотренных. Это обстоятельство подчеркивает важность ранней диагностики пневмокониозов.
Наблюдениями различных исследователей установлены случаи так называемого позднего силикоза, т. е. развитие силикоза спустя длительный срок после оставления пыльной работы. Прогрессирование силикотического процесса, а также случаи позднего силикоза могут быть объяснены наличием в легких «депо» пыли, продолжающей оказывать влияние на организм и после прекращения работы на пыльном производстве. Имеющийся в легких пылевой фиброз сам по себе может служить причиной дальнейших изменений в легких вследствие влияний нервнорефлекторпого характера.
Прогрессирование силикоза может быть ускорено осложнением его туберкулезом. В этих случаях ставится диагноз силикотуберкулеза. При вдыхании кварцевой пыли фагоцитарная реакция протекает вяло; фагоциты располагаются как в межальвеолярных перегородках, так и особенно в просвете альвеол, где образуют конгломераты клеток. При этом фагоцитарные клетки под влиянием кремнезема превращаются в фибробласты, теряют ядра и мумифицируются. Постепенно развиваются стойкие патологические изменения, выражающиеся в изменении легочной ткани и образовании силикотических узелков.
По мере развития узелка в процесс его формирования вовлекаются также фибробластические соединительнотканные элементы, обильно размножающиеся на его периферии. Узелки в зависимости от степени их развития имеют различные размеры — от 1—2 до 3—4 мм в диаметре. Отдельные узелки могут сливаться, образуя более крупные узелки. В ряде случаев при невысокой запыленности воздушной среды, невысоком содержании двуокиси кремния в пыли, при наличии в ней ингредиентов, ослабляющих патогенное действие кварца, происходит более медленное развитие силикотического процесса в легких, принимающего в этих случаях диффузно-склеротическую форму.
Узелковые образования при этом либо совсем отсутствуют, либо выражены слабо, главным образом в лимфатических узлах. При этой форме в легких обнаруживается хронический межуточный процесс, вызывающий местами полное исчезновение нормальной легочной паренхимы с образованием вместо нее склеротических полей. В отдельных случаях, когда на фоне диффузно-склеротических изменений обнаруживается умеренно выраженный узелковый процесс, можно говорить о смешанных формах силикоза легких. В связи со снижением запыленности воздуха в ряде силикозоопасных производств диффузно-склеротическая форма силикоза стала встречаться чаще, чем узелковая.
