Влияние двуокиси кремния на легкие. Классификация пневмокониозов
Двуокись кремния (Si02), обычно назыпаемая кремнеземом, встречается в природе как в кристаллическом, так и в аморфном виде. Кварц, являющийся кристаллической формой кремнезема, входит в состав многих сложных пород. В частности, в граните кварца содержится 35%. Аморфный кремнезем имеет незначительное распространение и встречается в виде отложений скелетных частей находившихся в древних бассейнах водорослей и инфузорий. Эти породы носят название диатомовой земли, инфузорной земли, трепела.
Соли кремниевой кислоты называют силикатами. В силикатах группа SiO2 находится в связанном состоянии и может быть выделена лишь в результате химических реакций. К силикатам относятся полевой шпат (К2О•АlO3•6SiO2), слюда, тальк (3MgO • 4Si02 • Н20), асбест (СаО•3MgO • 4Si02), каолин (А1203• 2Si02 • 2Н20) и многие другие минералы.
Пески образовались в естественных условиях под воздействием воды и воздуха из залежей кварца при механическом разрушении содержащих кварц сложных пород, а также в результате химических превращений силикатов. Особое значение в образовании песков имело разрушение гранитов и разложение полевых шпатов вследствие большого распространения этих пород. Чистый белый песок состоит из мелких зерен кварца, окрашенные пески имеют примеси железа, извести, глины и т. п.
Механизм действия двуокиси кремния на организм. Двуокись кремния является трудно растворимым соединением, особенно устойчивым к кислотам. В связи с этим до недавнего времени механизм действия ее на легкие объясняли механическим воздействием пылевых частиц. Полагали, что чем тверже частицы пыли, чем острее их края, тем большей агрессивностью они обладают в отношении организма. Однако постепенно накапливались факты, которые противоречили механической теории действия двуокиси кремния.
В 1928 г. Л. Гарднер (L. Gardner) в эксперименте на животных показал, что силикотические изменения не возникают в легких при вдыхании пыли карборунда, обладающей по сравнению с кварцем более высокой твердостью, почти равной твердости алмаза.
Механическая теория действия двуокиси кремния сменилась химико-токсической теорией, рассматривающей Si02 как протоплазматический яд. Согласно этой теории, двуокись кремния в тканях организма медленно гидратируется, образуя на поверхности пылинок коллоидный раствор химически активной кремниевой кислоты, который оказывает на организм общетоксическое действие, вызывая наиболее выраженные изменения в органах дыхания. Данная теория механизма действия двуокиси кремния до последнего времени была принята большинством исследователей в области силикоза. Однако в настоящее время появляются высказывания о значении в развитии фиброзного процесса как механического, так и физико-химического фактора.
М. И. Иванова объясняет смену пролиферативно-клеточной реакции при силикозе склеротической изменением качественного состояния раздражителя, который вначале действует механически, вызывая реакцию, подобную реакции на инородное тело, а далее вследствие гидролиза двуокиси кремния действует как физико-химический раздражитель, вызывая склеротическую реакцию.
В последнее время большое значение в механизме действия кристаллической двуокиси кремния придают особенностям структуры кристаллической решетки кварца. Антвейлер рядом своих исследований показал значение полимеризации частиц Si02. Галлего (Мадрид) указывает на значение Si02 как «строительного материала» для соединительной ткани. Особенное значение придают в настоящее время изменению биохимических процессов в связи с воздействием пыли различного состава. Таким образом, в настоящее время вопросы патогенеза и механизма действия пыли в связи с особенностями ее состава нельзя считать решенными.
Возникающие в ответ на воздействие различных пылей изменения фиброзного характера в легких позволяют выделить следующие группы пневмокониозов.
а) Пневмокониозы, вызванные воздействием свободной или связанной двуокиси кремния независимо от кристаллического или аморфного ее состояния; к этим пневмокониозам относятся силикоз и большая группа силикатозов. Пневмокониозы данного рода представляют прогрессирующий с различной степенью интенсивности фиброз легких, при котором рано возникают изменения в бронхиальном дереве и часто присоединяется туберкулез, который протекает, как правило, без развития гематогенно-диссеминированных его форм. В отличие от силикоза при силикатозе в большинстве случаев не наблюдается развития характерных силикатических узелков в легких, в лимфатических узлах, а иногда и во внутренних органах.
б) Пневмокониозы, вызываемые воздействием металлических пылей, в частности пылью редких металлов и особенно бериллия, отличающиеся характерными морфологическими проявлениями. Пневмокониозы, возникшие в результате вдыхания металлических пылей, характеризуются слабо выраженным и медленно развивающимся фиброзным процессом. Фиброзный узелковый процесс при этого рода пневмокониозах характеризуется компактным скоплением пылевых клеток и свободно лежащих пылевых частиц со скудным количеством коллагеновых волокон в узелках и вокруг них. При этом в регионарных лимфатических узлах характерные силикотические узелки не развиваются, а наблюдается отложение пыли и слабый или умеренно выраженный склероз.
в) Пневмокониозы от воздействия угольной пыли (антракоз).
г) Пневмокониозы, вызываемые воздействием органических пылей, растительного и животного происхождения.
Характерной особенностью патоморфологической картины большинства пневмокониозов является склероз межуточной ткани легких. Этот склероз захватывает как перибропхиальную, так и периваскуляр-ную ткань. Степень развития склероза наиболее выражена при пневмокониозах от воздействия двуокиси кремния и проявляется значительно слабее при других пневмокониозах. В зависимости от степени развития межуточного склероза легочной ткани находится и клиническая картина пылевых заболеваний — их течение, характер осложнений и их исход.
Существенные различия в клинической картине заболеваний, вызываемых воздействием различных видов пылей, и известная зависимость рентгеновского изображения легких от способности пыли поглощать рентгеновы лучи, а также от ее количества и растворимости, обязывают подходить к классификации пневмокониозов не только с позиций, рентгеиоморфологических изменений в легких, но и учитывая степень компенсации и трудоспособности лица, заболевшего пневмокониозом.
Подобный подход к классификации наиболее соответствует уровню современных знаний в области пылевой патологии. Эта классификация предусматривает:
1. Выделение основных видов пневмокониозов по этиологическому принципу.
2. Характеристику процессов по формам, стадиям, течению, клиническим особенностям, осложнениям и сопутствующим заболеваниям; в частности, предполагается различать: интерстициальную (диффузно-склеротическую), узелковую и опухолевидную формы и три стадии: I, II, III и в отдельных случаях их переходы из одной стадии в другую — из I во II и из II в III.
3. Трудоспособность больного, которая может зависеть от формы и стадии пневмокониоза, особенностей клинического течения, характера осложнений и степени компенсации.
Трудоспособность может быть сохранена, ограничена или утеряна.
