МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Генетика:
Генетика
Аномалии хромосом
Биология клетки
Генетика врожденных пороков
Генетика рака - опухолей
Молекулярная генетика
Наследственные синдромы
Цитогенетика - исследование хромосом
Лечение наследственных болезней
Фармакогенетика
Форум
 

Перспективы изучения митоза

Стремление понять, каким образом работает митотический аппарат клетки, не вызвано исключительно академическим интересом. Генетические изменения, лежащие в основе многих болезней, могут быть непосредственно связаны с ошибками процесса деления клеток. В настоящее время с помощью современных генетических и молекулярных методов стало относительно несложно обнаруживать новые компоненты процессов сегрегации хромосом и цитокинеза.

Основная дальнейшая цель заключается в установлении функций этих компонентов, раскрытии деталей их совместного участия в определенном процессе, и, наконец, в выяснении того, каким образом интегрируются отдельные процессы митоза, тем самым обеспечивая протекание одного из наиболее фундаментальных жизненных процессов.

Нам еще предстоит выяснить, как работают отдельные белки, принимающие участие в процессе митоза. Разработка все более изощренных систем работы с изображениями, а также методов исследования белков живых клеток с использованием флуоресцентных зондов, способна обеспечить достоверную картину взаимодействия между собой компонентов веретена.

В сочетании с широко используемыми приемами, позволяющими инактивировать или удалять из клетки отдельные белки, например при использовании PHK, эти методы должны обеспечить получение гораздо более четкой картины участия каждого компонента во вступлении клетки в митоз и/или их функционирования в различных фазах этого процесса. Очевидно, что особое внимание должно быть уделено выяснению молекулярных механизмов репликации центросом и ответам на вопросы о том, как эта репликация скоординирована с синтезом ДНК и каким образом клетка контролирует количество копий этой важной органеллы. Сейчас мы знаем, что в раннем периоде развития многих раковых клеток наблюдается избыточное образование центросом.

Избыток центросом приводит к формированию многополюсного веретена и к образованию анеуплоидных клеток. В будущем было бы важно определить, как образуется избыток центросом и является ли это причиной развития злокачественных опухолей.

Еще одной важной областью будущий исследований является выяснение молекулярных основ функционирования точки контроля сборки веретена. Каким образом сигнал, который генерируется только одним кинетохором, подавляет наступление анафазы во всей клетке? Нарушение функционирования этой контрольной точки служит непосредственной причиной анеуплоидии и связанных с ней последствий, включая развитие злокачественных опухолей.

Во многих раковых клетках отсутствует система точки контроля за сборкой веретена. Поэтому понимание того, как сигнал ожидания анафазы блокирует активность анафазного промоторного комплекса, будет способствовать поиску новых средств, избирательно вызывающих гибель делящихся клеток.

Несомненно, что следующей областью дальнейших разработок станет выяснение того, каким образом осуществляется поток субъединиц в микротрубочках и какую роль он играет в позиционировании и движении хромосом. Связан ли этот поток с белковыми моторами, заякоренными в матриксе веретена и действующими по всей длине микротрубочек? Связан ли он со специфическими белками, расположенными только на концах микротрубочек? Является ли усилие, развивающееся на кинетохоре, направленное к полюсам и генерируемое за счет потока субъединиц, существенно большим, чем сила, генерируемая за счет моторов микротрубочек, связанных с кинетохором? Что представляют собой все процессы, происходящие на кинетохоре, и как они скоординированы друг с другом?

Ответы на все эти вопросы помогут сформулировать правильное представление о том, каким образом хромосомы позиционируются на экваторе веретена.

Наконец, мы пока не вполне представляем себе, как клетки контролируют вступление в митоз. Известно, что при повреждении ДНК клетка в митоз не вступает. Однако накапливается все больше данных о том, что наряду с целостностью генома контролирующую функцию при вступлении в митоз могут выполнять множество других факторов. Похоже, что для каждого из них в клетке существует контрольная точка. Некоторые системы контролируют функцию микротрубочек.

Прочие запускаются при воздействии различных химических препаратов и стрессорных факторов окружающей среды. Изучение конкретных биохимических процессов, ответственных за контрольные функции, и того, как они предотвращают вступление клетки в митоз, поможет продвинуться вперед в области предотвращения и лечения многих тяжелых болезней.

Деление клеток является объектом интенсивных медико-биологических исследований. Это связано с тем, что ошибки митоза приводят к анеуплоидии и к генетической нестабильности, способствующим развитию онкологических заболеваний. Митоз проходит в два этапа: деление ядра и цитокинез. При делении ядра, или кариокинезе, происходит равномерное распределение реплицированных сестринских хроматид по двум дочерним ядрам. Незадолго до окончания ядерного деления, в результате цитокинеза, внутриклеточное содержимое и цитоплазма распределяются между двумя дочерними клетками.

Митотический аппарат, или веретено, участвует в делении ядра и в цитокинезе, перемещая хромосомы и обозначая плоскость, вдоль которой происходит деление клетки. Эта биполярная структура состоит в основном из микротрубочек, связанных с ними белков (включая моторные белки) и из структурных белков. В зрелом веретене существует два типа микротрубочек: одни из них прочно прикреплены к сестринским кинетохорам каждой хромосомы и к противоположным полюсам веретена, а у других присутствуют свободные концы. Микротрубочки обладают динамической природой, что играет критическую роль в процессах формирования и функционирования веретена.

Движение кинетохоров и связанных с ними хромосом к полюсу обусловлено двумя различными усилиями. Одно генерируется за счет укорочения микротрубочек, связанных с кинетохором, которое происходит при утрате субъединиц в области полюса веретена. Другое обеспечивается за счет моторов микротрубочек, связанных с кинетохором. В некоторых клетках, например у позвоночных, одновременно реализуются оба механизма генерации усилий.

Комплекс контрольной точки клеточного цикла задерживает переход метафаза/анафаза до того момента, пока все кинетохоры прочно не прикрепятся к веретену. При выключении этой контрольной точки наступает целая серия биохимических процессов, которые приводят к разделению сестринских хроматид, разрушению самого веретена и к образованию межзональных структур между индивидуальными группами хромосом. После этого структуры межзональной области инициируют процесс цитокинеза.

Фазы митоза
На верхнем рисунке изображено только ядро. На остальных представлена вся клетка.
После образования веретена два его полюса располагаются в центре прозрачной области цитоплазмы в верхнем левом и нижнем правом участках клетки.

Видео процесс и фазы митоза

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Также рекомендуем "Стадии и фазы клеточного цикла"

Оглавление темы "Клеточный цикл":
  1. Механизмы и этапы цитокенеза
  2. Механизмы образования сократимого кольца
  3. Механизм деления клетки сократимым кольцом
  4. Распределение органелл при делении клеток в ходе митоза
  5. Перспективы изучения митоза
  6. Стадии и фазы клеточного цикла
  7. Методы исследования клеточного цикла
  8. Контрольные точки клеточного цикла
  9. CDK как регулятор клеточного цикла
  10. Регуляция активности CDK-циклиновых комплексов
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.