Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез инфекционного мононуклеоза - механизмы развития

Клиническая и клеточная эволюция инфекционного мононуклеоза указывает на линфопролиферацию своеобразного аспекта, детерминированного самоограничением распространения процесса, за которым следует самопроизвольное выздоровление. Новейшие исследования в связи с EBV, пролиферациями лимфоцитарных населений, иммунными расстройствами, возникающими при инфекционном мононуклеозе, принесли новые важные данные для уяснения патогенеза болезни.

От входных ворот EBV повидимому перевозится лимфатическими путями, до региональных лимфатических узлов, и реже на расстояние, где происходят важные пролиферационные изменения с выраженной гиперплазией тимусно-независимых участков (клетки В), за которой следует интенсивная пролиферация в кортикальных тимусно-независимых зонах (клетки Т). Это приводит к дезорганизации нормальной ганглиозной архитектуры с вознможным появлением клеток Reed-Sternberg like, причем по анатомическому аспекту легко поддается смешению с злокачественной лимфомой.

Такие гиперпластические инфильтрационные очаги находятся виртуально в каждом органе, откуда вытекают различные признаки поражения того или иного органа в течение болезни. Вместе с проникновением EBV в организм и инфицированием LiB, к которому у него существует повидимому предпочтительный тропизм, появляк^тся новые Ag и изменения или выявления нормальных маскированных антигенов, активирующих иммунокомпетентные клетки, отвечающие гуморально путем секрецию антител и автоантител, а на клеточном уровне — цитотоксически через LiT, причем обе эти реакции играют роль в самоограничении опухолевого роста.

Последовательность этих реакций продемонстрирована до настоящего времени только in vitro на непрерывных культурах лимфоцитарных клеточных линий инфицированных EBV, взятых в течение острой фазы инфекционного мононуклеоза. Такие клеточные линии были получены и от больных с опухолью Burkitt или путем инфицирования вирусом EBV лимфоцитов, взятых из пуповины, которые он трансформирует в лимфобластоидные клеточные линии.

Гетеротрансплантаты у иммуносупрессированных животных развивают злокачественную лимфому с человеческим кариотипом и синтезом человеческих Ig, независимо от болезни, откуда взята данная клеточная линия. Такие поражения невозможно индуцировать путем гетеротрансплантации свежих лимфоцитов от больных с инфекционным мононуклеозом; лишь редко у иммуносупрессированного гамстера развивалась впоследствии диссеминированная лимфома с клетками типа В. Лишнее доказательство лимфоцитотрансформирующей способности EBV приносят эксперименты, в которых взятые и культивированные лимфоциты от здоровых людей или от сурка трансформируются в лимфобластоидные линии типа В вирусом EBV, происходящим из непрерывной лимфоцитарной человеческой линии от больных инфекционным мононуклеозом или после культуры вируса на нормальных лимфоцитарных линиях.

Кроме этого, было замечено, что у сурка, после реинъецирования автологических вирусотрансформированных клеток развивается лимфома. Следовательно, злокачественная трансформация происходит повидимому в культуре, у реципиента и реже у донора, как это очевидно происходит в случае лимфомы Burkitt.

Мазок крови при инфекционном мононуклеозе

Наличие Ig, рецепторов С3, а также и специфически поверхностных Ag вирусотрансформированных человеческих лимфоцитов возможно указывает на происхождении в клетках В этих лимфоцитов, трансформированных в культурах.

В периферической крови, в течение острой фазы инфекционного мононуклеоза наблюдается интенсивная митотическая и предмитотическая активность вследствие повышенного скопления тритиированного тимидина в атипичных лимфоцитах, но видимо без кариотиповых аномалий.

Из этих клеток только 4—17% имеют характер клеток В, в то время как 85—93% имеют маркеры Т, образуют розетки с овечьими эритроцитами, уничтожаются специфической антисывороткой Т и лишены поверхностных Ig, рецепторов Q, Ag, специфических для человеческих клеток В, ответа in vitro на РНА, а также лишены рецепторов для EBV, факт о котором свидетельствует чрезвычайно малое количество вирусного DNA ЕВ в периферической крови.

Вирусно-неинфицированные клетки Т повидимому являются либо первичным иммунным ответом, либо «гельпер » Т против Ag ассоциированных с EBV или Ag гетерофильных вирусноиндуцированных Ас, присутствующих на поверхности инфицированных клеток В. Исследования последовательности ответа В—Т при И.М.Н. продемонстрировали первоначально слабый рост коротко живущих клеток В, который быстро опережает массивный и долговременный рост лимфоцитов Т, имеющих в смешанных культурах аллогенных лимфоцитах явно цитотоксические свойства, возможно, выражая тем самым явление отбрасывания (Sheldon и сотр.).

In vivo, цитотоксический ответ Т против ЕВV-инфицированных и следовательно альтерированных В происходит в неудовлетворительных условиях, так как EBV, подобно многим другим вирусам, повидимому оказывает иммуносупрессивное действие, о котором свидетельствует временное понижение кожной чувствительности. Депрессия позднего иммунитета проихсодит в силу еще не уясненного механизма, при котором вирусы действуют либо на лимфоциты, либо на макрофаг, либо на растворимые медиаторы иммунного ответа, либо путем антигенной конкуренции. Гипотетически, энергичный ответ лимфоцитов Т на высокие концентрации Ag повидимому высвобождает одновременно растворимые ингибиторы лимфоцитарного ответа на другие аллергены, выделяемые либо специфически действующим Т, либо поднаселением Т-супрессорных клеток.
Этот механизм иммунного ответа на вирусный Ag кажется более вероятным, чем прямое денатурирующее действие вирусной инфекции на лимфоциты Т.

Ответ хозяина (реципиента) на изменения нормальной антигенности, вирусно индуцированной непосредственно или путем разоблачения авто-Ag, выражается не только цитотоксически посредством Т, но и гуморально, путем появления различных Ag, как гетерофильные Ас, Ac-At-EBV, Ac-At-фрагменты EBV (MA, EA, УСА), а также и всевозможные авто-А с, которые все вместе повидимому играют роль в самоограничении прогресса болезни (Carter).

Первоначально повышенная секреция IgM, за которой следует IgG приносит лишний довод в пользу роли гуморального иммунитета и роли лимфоцитов, секретирующих Ас при И.М.Н.

Более давние дискуссии, пытавшиеся классифицировать атипичные клетки при инфекционном мононуклеозе, как моноциты, лимфомоноциты, плазмоциты и пр. оказываются таким образом вопросом полностью выясненным.

Кооперирование между клеточно опосредствованным и гуморально опосредствованным иммунитетом, при инфекционном мононуклеозе получило повидимому необходимое доказательство и может играть некоторую роль в контроле злокачественных пролиферации. Наличие EBV, Ac-At-EBY, а также и клеток Reed-Sternberg-like при некоторых лимфомах, как при опухоли Burkitt или болезни Hodgkin, при некоторых назофарингеальных раках и при некоторых острых лейкемиях, а также злокачественная эволюция инфекционного мононуклеоза в чрезвычайно редких случаях с превращением в острую лейкемию или болезнь Hodgkin, придает изучению иммунных расстройств и их последствий при инфекционном мононуклеозе важное значение также и для понимания злокачественного преобразования вообще.

- Читать далее "Лечение инфекционного мононуклеоза - лекарства"


Оглавление темы "Гематология":
  1. Эпидемиология инфекционного мононуклеоза - частота
  2. Клиника инфекционного лимфоцитоза - проявления
  3. Клинические формы инфекционного мононуклеоза
  4. Лабораторная диагностика инфекционного лимфоцитоза - анализы
  5. Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза
  6. Осложнения инфекционного мононуклеоза - течение, прогноз
  7. Патогенез инфекционного мононуклеоза - механизмы развития
  8. Лечение инфекционного мононуклеоза - лекарства
  9. Болезнь Ходжкина - синонимы, история изучения
  10. Причины болезни Ходжкина - этиология
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта