Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Обратимые сидеробластные анемии при алкоголизме, отравлениях и дефиците меди

Анемия, наблюдающаяся у многих больных алкоголизмом, обычно обусловлена комплексом причин. Одним из гематологических проявлений алкоголизма является сидеробластная анемия. Кольцевые сидеробласты в костном мозге выявляются у 25-30% пациентов, что связано с ингибирующим воздействием этанола на биосинтез гема.

Уровень гемоглобина обычно в пределах 60-100 г/л. Показатель MCV в норме или повышен. У 1/3 больных в периферической крови определяются сидероциты. В костном мозге нередко обнаруживается мегалобластический тип кроветворения. Частой находкой являются вакуолизированные клетки эритроидного ряда. Количество кольцевидных сидеробластов в костном мозге колеблется от 10 до 70%. Уровень ферритина сыворотки крови и сатурация трансферрина обычно повышены.

Спустя некоторое время после прекращения токсического действия алкоголя (от нескольких дней до двух недель) кольцевые сидеробласты исчезают из костного мозга. Уровень гемоглобина восстанавливается обычно через несколько недель. Быстрое восстановление нормального кроветворения может сопровождаться ретикулоцитозом, эритроидной гиперплазией костного мозга и симулирует гемолитическую анемию.

Обратимые сидеробластные анемии, связанные с приемом медикаментов

Противотуберкулезные препараты как причина сидеробластных анемий. Обратимая сидеробластная анемия на фоне лечения туберкулеза отмечается преимущественно при использовании изониазида, редко — пиразинамида и циклосерина. Все эти медикаменты нарушают метаболизм витамина В6 в организме, что в конечном итоге отражается на синтезе гема.

Вероятность развития сидеробластной анемии при туберкулезе невелика. В этих случаях анемия развивается спустя 1-10 месяцев после начала лечения изониазидом и часто бывает тяжелой. Характерны гипохромия и микроцитоз эритроцитов в периферической крови. Количество кольцевых сидеробластов в костном мозге различно. Анемия обычно купируется после прекращения приема препарата или при использовании высоких доз пиридоксина на фоне лечения противотуберкулезными медикаментами.

сидеробластная анемия

Хлорамфеникол как причина сидеробластных анемий. Хлорамфеникол (левомицетин) обладает дозозависимой обратимой гематологической токсичностью, проявляющейся супрессией эритропоэза и появлением кольцевых сидеробластов. Патогенез связан с ингибирова-нием синтеза белков мембраны митохондрий.

При обследовании определяются анемия, ретикулоцитопения, повышение концентрации сывороточного железа, кольцевые сидеробласты в костном мозге. Все изменения исчезают после прекращения приема препарата.

Обратимые сидеробластные анемии, ассоциированные с дефицитом меди

Дефицит меди достаточно редко развивается у человека, так как ее ежедневная потребность намного ниже количества, которое поступает с пищей. Снижение уровня меди в организме обычно наблюдается после гастрэктомии, а также на фоне длительного парентерального питания. При дефиците меди вторично страдает обмен железа, что и является основным патогенетическим механизмом развития анемического синдрома.

При несвоевременной диагностике анемия постепенно прогрессирует и достигает тяжелой степени (уровень гемоглобина может снижаться до 40-50 г/л). Уровень MCV обычно в пределах нормы или незначительно повышен, хотя в мазке периферической крови встречаются гипохромные микроциты. Характерны лейкопения и нейтропения (содержание гранулоцитов чаще всего ниже 1 • 109/л). Количество тромбоцитов в пределах нормы.

В костном мозге отмечается гипоплазия эритроидного и гранулоцитарного ростка, кольцевые сидеробласты. Уровень сывороточного железа и сатурация трансферрина обычно в пределах нормы. При устранении дефицита меди происходит быстрое и полное восстановление нормального кроветворения.

- Читать далее "Порфирии - причины, классификация"


Оглавление темы "Анемии":
  1. Компьютерные анализаторы изображения в гематологии: сферы применения, возможности
  2. Обмен железа в организме. Сколько железа нам надо?
  3. Наследственные сидеробластные анемии - варианты, диагностика, лечение
  4. Идиопатическая приобретенная сидеробластная анемия - причины, диагностика, лечение
  5. Обратимые сидеробластные анемии при алкоголизме, отравлениях и дефиците меди
  6. Порфирии - причины, классификация
  7. Врожденная эритропоэтическая порфирия (порфирия Гюнтера): причины, диагностика, лечение
  8. Поздняя кожная порфирия: причины, диагностика, лечение
  9. Протопорфирия (эритропоэтическая протопорфирия): причины, диагностика, лечение
  10. Острая перемежающаяся порфирия (пирролопорфирия, шведская порфирия): причины, диагностика, лечение
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта