Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Клиническая диагностика анемии - признаки малокровия

Значительная частота анемий и разнообразие их этиопатогенетических форм создают, в процессе диагностирования, существенные проблемы для каждой медицинской специальности в отдельности. Для правильной ориентации в постановке клинического диагноза следует начать отождествлением общих признаков синдрома анемии и определением характерных симптомов отдельных групп или видов анемии.

Объективное клиническое обследование необходимпо связать с данными анамнеза, которые дают сведения о начале заболевания, его течении и отдельных этиологических условиях, при которых можно распознать специфические факторы развития анемии.

Клиническое объективное исследование, дополненное признаками субъективного страдания выявляет некоторую общую характеристику, в том числе:
1) бледность покровов и соединительной ткани;
2) физическая и умственная утомляемость, раздажительность или сонливость — как общее воздействие на обмен веществ и нервную систему в результате недостаточной оксигенации тканей;
3) сердечно-сосудистые и сердечно-дыхательные признаки за счет приспособительного и компенсаторного усилий, причем интенсивность колеблется в зависимости от тяжести анемии и ее течения.

Эти общие признаки проявляются резко при острых тяжелых анемиях (расплавление крови или кровотечение) с сокращением массы эритроцитов, что определяется понижением показателя гематокрита до менее 45%. При этом падение давления артериального кислорода резко отражается на ткани, а затем и на весь организм, и проявляется компенсаторной реакцией.

При медленно развивающейся анемии и постепенном сокращении гемоглобина сердечно-дыхательные адаптационные механизмы способствуют общему приспособлению организма и падению кислородного давления, в связи с чем общие тяжелые признаки появляются позже, постепенно, после значительных сокращений постоянных эритроцитов. Для клинициста картина анемии с общими тяжелыми признаками, после потери крови путем ее расплавления или острого кровотечения, резко отличается от медленно развивающейся хронической анемии — как при болезни Бирмера —, и которая совместима с удовлеворительным образом жизни при больших понижениях показателя гемоглобина.

При анемии сердечнососудистые нарушения образуют особый синдром, исходно проявляющийся тахикардией, головокружением и обморочным состоянием, вплоть до крупного геморрагического или гемолитического шока, который наступает резко в условиях крупной потере эритроцитной массы. В случае геморрагии синдром определяют пониженное общее количество сосудистой крови и ее разжижение, в то время как при расплавлении крови — нагрузка продуктами гемолиза.

Однако недостаточная оксигенация вызывает, в любой из форм, сердечно-сосудистые нарушения функционального характера, определяемые резким уменьшением гемоглобина.

клиника анемии
Диаграмма физиологических адаптационных реакций, в зависимости от убавления гемоглобина при анемии (по Wintrobe)

На диаграмме, воспроизведенной по Wintrobe функциональные нарушения это результат сочетания реактивных компенсаторных процессов и сокращения других функциональных параметров. При хронических формах к этим функциональным нарушениям постепенно присоединяются расстройства, вызванные дегенеративным поражением миокарда и других паренхим, в зависимости от вида анемии.

При бирмеровской ">анемии, длительного течения, развиваются сердечно-дегенеративные процессы за счет продолжительности анемии и комплексности метаболической недостаточности. Дегенеративные явления миокарда развиваются и при сидероаккрестических и апластических анемиях длительного течения.

В этих двух группах, равно как и при гемолитической анемии за счет гемоглобинопатии развивается диффузный гемосидероз с отложением железного пигмента в сердечной мышце, легких, сердечной сорочке, печени, поджелудочной железе, в результате чего наблюдается дегенеративный процесс и недостаточность, которые постепенно усугубляются с поражением этих органов. Вторичный гемохроматоз это результат отложения железа, количество которого в сосудистой крови увеличивается в связи с его отделением в процессе выраженного хронического расплавления крови и повторными переливаниями.

В случае костномозговой аплазии чрезмерная нагрузка железом представляется как следствие его неиспользования костным мозгом и повторных переливаний. Лабораторные исследования должны уточнить природу анемии с чрезмерной нагрузкой железом и интенсивность гемохроматоза.

Кроме общих признаков, меняющихся в зависимости от интенсивности анемии и ее резкого или медленного развития, существует также характерная каждому этиопатогенетическому виду анемии симптоматология. Отличительные признаки специальных групп обусловлены определяющими их этиопатогенетическими механизмами и сочетания отдельных симптомов и сопровождающих их особых осложнений.

При гипохромной гипосидеремической анемии — в принципе вторичной — отождествляются связанные с первичным заболеванием признаки, такие как хроническое кровотечение (из пищеварительного тракта, матки, легких, почек и пр.), хроническая инфекция, неопластическое заболевание или особое физиологическое состояние, требующие увеличенного подвоза железа (периоды роста, половой зрелости, беременности, вскармливания грудью). Дополнительно отмечаются кожные признаки за счет недостатка железа с дегенеративными расстройствами в виде роговых образований и особая бледность, подобная той, которую встречаем у страдающих хлорозом молодых вообще, и женщин в возрасте менопаузы.

клиника анемии
Бледные кожные покровы - как признак анемии

Виды гипохромной гиперсидеремической, кажущейся эссенциальной, анемии подвергаются исследованию в целях уточнения вида гиперсидеремии, отграничивая вторичные формы при инфекции, генуинной сидероаккрестической анемии и талассемии.

В группе мегалобластических анемий — при первичных формах болезни Бирмера за счет недостатка витамина В12, бледность уступает место желтому оттенку поджелтушного состояния, в связи с импрегнацией желчными пигментами по причине наблюдаемого при этом заболевании хронического умеренного расплавления крови.

Признаки хронического расплавления крови, сопровождающие хронические гемолитические эндо- или экзоэритроцитные анемии отличаются от тех, которые наблюдаются при мегалобластической бирмеровской анемии, к которой присоединяются симптомы атрофии пищеварительного тракта, отсутствие сосочков языка, ахилия и нервные признаки, обусловленные поражением переднебоковых канатиков.

Группа гемолитических анемий характеризуется несколькими общими клиническими признаками, определяемыми нарушением за счет продуктов гемолиза. При остром расплавлении крови помимо резко наступающего синдрома анемии, которому, в определенных случаях, сопутствует шоковое состояние, развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия. Хроническому расплавлению крови — в условиях умеренной анемии или даже без таковой — сопутствует желтушный синдром с гепатоспленомегалией, резко окрашенными испражнениями и мочой коричневого цвета в связи с выделением уробилина.

В условиях не резко выраженной анемии общее состояние хорошее. Однако, в отдельных случаях, появляются признаки тромбоза периферических вен или центрального тромбоза внутренних органов. В принципе врожденные хронические ондоэритроцитные анемии, в том числе за счет микросфероцитоза, гемоглобинопатии сопровождаются дистрофией костей, особенно с пороками черепа.

Гемолитическая анемия за счет знзимопатии редко обнаруживается как клиническое заболевание, чаще она является результатом воздействия отдельных окисляющих гемоглобин химических факторов, к которым относятся медикаментозные препараты.

Иммунологическая гемолитическая анемия не отличается особой клинической характеристикой, в связи с чем ее природа определяется по специфическим иммунологическим факторам, которые обусловливают либо острое, либо, в основном, хроническое расплавление крови.

- Читать далее "Лабораторная диагностика анемии в гематологии - методы исследования"


Оглавление темы "Гемолитические анемии":
  1. Копропорфирия: причины, диагностика, лечение
  2. Классификация анемий: этиологическая, патогенетическая
  3. Клиническая диагностика анемии - признаки малокровия
  4. Лабораторная диагностика анемии в гематологии - методы исследования
  5. Причины гемолитических анемий - этиология, патогенез
  6. Классификация гемолитических анемий - этиологическая, патогенетическая
  7. Клиника гемолитической анемии - гемолитическая желтуха
  8. Лабораторная диагностика общего гемолитического синдрома - анализы
  9. Дифференциация причины гемолитической анемии - лабораторные методы
  10. Наследственный сфероцитоз (микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара) - эпидемиология, причины, клиника
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта