Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Клетки крови при миелодиспластических синдромах - нарушения функции

Определенное значение в процессе малигнизации уделяется нарушению иммунитета, в частности, снижению функции естественных киллеров (ЕК), что может вести к исчезновению контроля над возникновением неопластических изменений гемопоэза. При милодиспластических синдромах описаны нарушения В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. Содержание дендритных клеток в крови и их активность в отношении Т-лимфоцитов существенно ниже у больных МДС по сравнению со здоровыми донорами. Отмечается снижение способности моноцитов к фагоцитозу. Имеются данные о снижении адгезии и хемотаксиса фагоцитов, нарушении функции нейтрофилов.

Выявлено значительное снижение интерферонсинтезирующей активности лейкоцитов и уровня сывороточного интерферона. Однако нельзя исключить, что нарушения в иммунной системе являются только следствием болезни.

Культивирование in vitro гемопоэтических клеток и клеток микроокружения при милодиспластических синдромах позволяет изучать их биологические свойства, прогнозировать течение заболевания и исследовать особенности влияния лекарственных препаратов.

Характер роста клеточных агрегатов (колоний и кластеров) при милодиспластических синдромах достаточно разнообразен. Наиболее частыми аномалиями роста клеток костного мозга являются уменьшение или отсутствие роста колоний, преобладание кластеров над колониями, нарушенное созревание клеток.

Культивирование кроветворных клеток показало, что при каждом из ФАБ-вариантов заболевания возможен любой характер роста (гипопластический, нормальный, гиперпластический и лейкемический). Для последнего характерно образование большого числа мелких агрегатов (кластеров) при различном числе колоний. Рост клеток патологического клона при милодиспластических синдромах сочетается со снижением способности к росту нормальных гемопоэтических предшественников. Многие авторы показали отсутствие зависимости между характером роста в культуре и ФАБ-вариантом МДС.

Диагностика миелодисплатического синдрома

Однако имеются исследования, указывающие на то, что для «продвинутых» ФАБ-вариантов МДС и ХММЛ более характерны гиперпластический и лейкемический типы роста, а для «ранних» — преобладание нормального характера роста. Б. В. Афанасьев и В. А. Алмазов отмечали в процессе прогрессирования миелодиспластического синдрома изменение разных типов роста гемопоэтических клеток на лейкемический, что объясняется авторами увеличением доли бластных клеток, способных образовывать колонии и кластеры.

Изучение влияния цитокинов на культуры клеток костного мозга больных миелодиспластическими синдромами продемонстрировали ведущую роль стволово-клеточного фактора (SCF) в формировании лейкемического типа роста CD34+-клеток, а также синергизм SCF и G-CSF, GM-CSF, ИЛ-3 в отношении увеличения числа бластных колоний и кластеров при миелодиспластических синдромах (МДС). Установлено, что при сочетанном воздействии ЕРО и SCF пролиферация эритроидных предшественников увеличивалась у всех больных РА и РАКС, у незначительной части больных РАИБ и не изменялась при РАИБ-Т.

Число колоний клеток-предшественников эритропоэза (BFU-E — бурстобразующих единиц эритроцитов) у больных миелодиспластическими синдромами было меньше по сравнению со здоровыми лицами. Показано, что тромбопоэтин (ТРО) у больных миелодиспластическими синдромами in vitro стимулирует пролиферацию мегакариоцитов. Однако в большинстве случаев аномального роста клеток эритроидного ростка и при лейкемическом типе роста, сопровождающемся угнетением эритро- и гранулоцитопоэза, пролиферация мегакариоцитов отсутствовала.

Исследования дифференцировки клеток лимфопоэза при миелодиспластических синдромах крайне малочисленны. При культивировании CD34+-клеток костного мозга больных миелодиспластическими синдромами отсутствовал рост естественных киллеров в отличие от здоровых доноров; при культивировании более ранних клеток-предшественников CD34+/CD38- ЕК-клетки были обнаружены, но их число было меньше по сравнению с контрольной группой.

Инкубация мононуклеаров костного мозга больных миелодиспластическими синдромами с ИЛ-2 вызывала уменьшение числа бластных клеток в культуре, увеличение количества гранулоцитарно-макрофагальных колоний, числа ЕК и повышение их цитотоксической активности в отношении К562-клеток (одна из линий лейкемических клеток). Однако, как показали последние работы, у больных миелодиспластическими синдромами снижена спонтанная цито-токсическая активность ЕК в отношении К562-клеток, в том числе после стимуляции ИЛ-2 и ИЛ-15, по сравнению со здоровыми донорами. При этом отмечено, что при «продвинутых» ФАБ-вариантах МДС и ХММЛ активность ЕК ниже, чем при РА и РАКС. Полученные результаты могут объяснять низкую эффективность терапии ИЛ-2, особенно больных с «продвинутыми» вариантами заболевания.

Несмотря на многочисленные новые данные разных направлений фундаментальных исследований, в настоящее время известны только общие черты патогенеза миелодиспластических синдромов и его отдельные звенья, значение которых еще недостаточно определено.

- Читать далее "Клиника миелодиспластических синдромов - признаки"


Оглавление темы "Миелодиспластические синдромы (МДС)":
  1. Патогенез миелодиспластических синдромов (МДС) - причины апоптоза
  2. Ангиогенез при миелодиспластических синдромах - механизмы
  3. Клетки крови при миелодиспластических синдромах - нарушения функции
  4. Клиника миелодиспластических синдромов - признаки
  5. Диагностика миелодиспластических синдромов - нарушения эритропоэза
  6. Диагностика миелодиспластических синдромов - нарушения грануломоноцитопоэза
  7. Диагностика миелодиспластических синдромов - дисмегакариоцитопоэз
  8. Диагностика бластных клеток при миелодиспластических синдромах
  9. Трепанобиопсия костного мозга при миелодиспластических синдромах (МДС)
  10. Цитогенетическое исследование при миелодиспластических синдромах - диагностика аномалий хромосом
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта