Иммунофенотипирование при миелодиспластических синдромах - маркеры МДС
Как показали многочисленные исследования, при миелодиспластических синдромах нарушается иммунофенотип клеток гранулоцитарного и моноцитарного ростков. Изменяется нормальный антигенный статус гранулоцитов: появляется аномальная экспрессия и исчезают специфичные антигены, однако до настоящего времени не обнаружено каких-либо специфических маркеров миелодиспластических синдромов.
При миелодиспластических синдромах выявлено увеличение числа гранулоцитов со сниженной экспрессией мембранного рецептора CD11b/CD18 по сравнению со здоровыми лицами; большое число случаев отсутствия экспрессии гранулоцитами CD64 (до 66 %), экспрессия гранулоцитами антигенов лимфоидных клеток (до 38 %), низкая экспрессия CD71 гликофорин-А-позитивными эритроидными предшественниками. У больных миелодиспластическими синдромами было обнаружено снижение экспрессии нейтрофилами антигена CD43, участвующего в регуляции их адгезии и пролиферации.
Экспрессия этого антигена характеризовалась прямой связью с экспрессией CD53 и CD 44 и обратной связью с CD11b, CD18, CD35, CD67 и CD69.
Иммунофенотипирование бластных клеток часто вызывает трудности в связи с их небольшим числом. Исследование с использованием специального Метода накопления бластных клеток показало, что почти у всех больных МДС (116 пациентов, включая все ФАБ-варианты МДС и 21 случай развития ОМЛ из МДС) бластные клетки костного мозга характеризовались иммунофенотипом коммитированных миелоидных предшественников (CD34+, CD38+, HLA-DR+, CD13+, CD33+). В этих случаях миелопероксидаза не обнаруживалась у 58 % больных.
Бластные клетки также экспрессировали антигены более зрелых форм нейтрофилов (CD15 и CD11b в 64 и 48 % случаев соответственно). Случаи экспрессии Т-клеточных антигенов CD2 и CD5 были единичными, в то время как CD4 и CD7 экспрессировались значительно чаще (у 47 и 34 % больных). Экспрессия бластными клетками CD19 и CD20 (В-клеточные антигены) отсутствовала, a CD10 определялась у 19 % больных. В 27 % случаев бластные клетки экспрессировали CD56 (ЕК-ассоциированный антиген).
Данная работа представляет несомненный интерес, поскольку, во-первых, ставит под сомнение прогностическую значимость экспрессии антигенов CD34 и HLA-DR, которые, по данным авторов, определялись в 97 и 100 % случаев соответственно.
Во-вторых, проведенный анализ указывает на то, что бластные клетки при миелодиспластических синдромах (МДС) зачастую относятся к более ранним этапам дифференцировки, чем при ОМЛ (за исключением варианта М0).
Следует отметить, что в настоящее время иммунофенотипирование клеток крови и костного мозга при миелодиспластических синдромах (МДС) может использоваться только в качестве дополнительного дифференциально-диагностического метода.