Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Морфология и функции эозинофилов

Эозинофилы происходят из миелоидного ростка кроветворения, развиваются и дифференцируются в костном мозге, затем мигрируют в кровяное русло и различные ткани, прежде всего в легкие и желудочно-кишечный тракт. На каждый эозинофил крови приходится 100 тканевых эозинофилов. В норме эозинофилов в крови приблизительно 0,4*109/л.

Их количество определяется равновесием между продукцией эозинофилов костным мозгом, циркуляцией в кровяном русле, выходом в ткани и гибелью клеток путем апоптоза. При нарушении этого равновесия количество эозинофилов в крови может резко увеличиваться. Выработка эозинофилов в костном мозге и их физиологическая активность регулируются тремя основными цитокинами: ИЛ-3, ГМ-КСФ и ИЛ-5, причем последнему отводится главная роль.

В культуральных исследованиях in vitro показано, что воздействие небольших доз ИЛ-5 подготавливает эозинофилы к дальнейшему ответу на другие стимулы. Назначение анти-ИЛ-5-антител мышам в эксперименте полностью предотвращает появление эозинофилии при глистной инвазии. ИЛ-5 активирует и усиливает выработку эозинофилов при многих патологических состояниях и опосредованно, через стимуляцию рецепторов адгезии к эндотелиальным клеткам CD11b/CD18, способствует миграции эозинофилов в ткани.

строение эозинофила
Строение эозинофила.
1 — клеточное ядро в виде пенсне; 2 — большие гранулы, содержащие большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин, эозинофильную пероксидазу, эозинофильный нейротоксин, кристаллы Шарко—Лейдена; 3 — малые гранулы, содержащие ферменты арилсульфатазу В и кислую фосфатазу.

Эозинофилы впервые были описаны Paul Ehrlich в 1879 г. Их отличительной чертой является наличие в цитоплазме гранул, окрашиваемых кислым красителем эозином. В зрелых клетках имеется два типа гранул. Большие гранулы содержат имеющиеся только в эозинофилах протеины: большой основной протеин, эозинофильный катионный протеин (ЭКП), эозинофильную пероксидазу (ЭПО), эозинофильный нейротоксин (ЭН). В малых гранулах находятся ферменты арилсульфатаза В и кислая фосфатаза.

В активированных эозинофилах число гранул уменьшается и клетки становятся менее плотными. Эозинофилы, как и нейтрофилы, способны к фагоцитозу, однако основная их активность связана с секреторной функцией: выделением протеинов и ферментов, содержащихся в гранулах. Известные свойства протеинов приведены в таблице.

Свойства эозинофильных протеинов

Протеин Свойства
Большой основной протеин Разрушает клеточные мембраны паразитов
Вызывает высвобождение гистамина базофилами и тучными клетками
Эозинофильный катионный протеин (ЭКП) Нейтрализует антикоагулянтную активность гепарина. Токсичен для паразитов
Эозинофильный нейротоксин (ЭН) Повреждает миелинизированные нервные волокна (эффект Гордона)
Эозинофильная пероксидаза (ЭПО) Обладает цитотоксическим эффектом в отношении различных микроорганизмов, гельминтов и опухолевых клеток

Функции эозинофилов определяются свойствами пептидов, содержащихся в гранулах. Эозинофилы отвечают на хемотаксические стимулы, привлекающие их в очаги воспаления. Некоторые из этих стимулов специфичны для эозинофилов: фактор активации тромбоцитов (platelet-activating factor — PAF), продуцируемый многими клетками, вовлеченными в процесс воспаления (тучные клетки, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты, эозинофилы), а также белок, продуцируемый Т-лимфоцитами, который способствует активации эозинофилов.

Базофилы и тканевые тучные клетки выделяют гистамин, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и лейкотриен В4. Многие паразитарные факторы являются сильными хемоаттрактантами для эозинофилов. Отдельные хемоаттрактанты не только вызывают миграцию эозинофилов в очаги воспаления, но также активируют их, способствуя дегрануляции и высвобождению содержимого гранул. Показано, что ИЛ-2 существенно усиливает выход катионных белков из гранул у части пациентов с экспрессией CD25 (а-цепь рецептора ИЛ-2), что повышает риск тканевого повреждения.

Наиболее изучены следующие функции эозинофилов: защита организма от гельминтов, иммуносупрессивная функция в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, повреждающее действие на опухолевые клетки, образование фиброза при воспалительном повреждении тканей через стимуляцию роста фибробластов и синтеза коллагена. Эозинофилы участвуют в образовании фиброза при лимфоме Ходжкина путем продуцирования трансформирующего ростового фактоpa-b1 (TGF-b1).

Эозинофилы ответственны за баланс между стимуляцией и ингибицией воспаления. Следует отметить, что эозинофилы, циркулирующие в крови и тканях при эозинофилиях, количественно и качественно отличаются от эозинофилов в норме: как правило, они активированы, их цитоплазма имеет меньшую плотность вследствие частичной дегрануляции. Активированные клетки в большей степени, чем покоящиеся клетки, способны вырабатывать супероксид и другие соединения кислорода, обладают повышенной утилизацией глюкозы и имеют значительно более высокую активность протеинкиназы С.

- Читать далее "Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) - причины, механизмы развития эозинофилии"


Оглавление темы "Онкогематология":
  1. Морфология и функции эозинофилов
  2. Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) - причины, механизмы развития эозинофилии
  3. Дифференциация гиперэозинофильного синдрома и хронического эозинофильного лейкоза (ХЭЛ)
  4. Болезнь Кимура - клиника, диагностика, лечение
  5. Эозинофильная миалгия - клиника, диагностика, лечение
  6. Испанский токсический синдром - причины
  7. Перестройка генов иммуноглобулинов при В-клеточных лимфомах
  8. Лимфома Ходжкина - причины, механизмы развития
  9. Медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома - диагностика, лечение
  10. Лимфома Беркитта - клиника, диагностика, лечение
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта