Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Лабораторная диагностика общего гемолитического синдрома - анализы

Лабораторное исследование, в целях распознавания общего гемолитического синдрома, на первом этапе следует нацелить на определение периферического гемолитического процесса. В принципе процесс расплавления крови следует уточнить путем определения сокращения продолжительности жизни красных кровяных клеток, и одновременно места внутрисосудистого или предельного внутриклеточного расплавления крови.

С помощью меченных Cr51 красных кровяных клеток определяется различная степень сокращения продолжительности жизни от 80—90 дней — при минимальном расплавлении крови, до 5—10 дней — при тяжелой анемии.

В лабораториях обычного оснащения первым мероприятием для диагностирования гемолиза является исследование периферической крови, по результатам которого выявляется, вообще, нормоцитная анемия с признаками регенерации, при которой количественный рост ретикулоци-тов составляет патогномоничный признак — если исключить анемию, за счет значительной потери крови.

Этот рост отсутствует или невелик при расплавлении крови, которое осложняет или сопутствует красной гипоплазии, за счет костномозговой аплазии. Он также невысок при апласти-ческих приступах отдельных острых расплавлений крови или гемолизе за счет макромегалобластического отклонения костномозговой реакции в связи с избыточным потреблением витамина В12 и фолиевой кислоты.

Остальные периферические клетки крови, лейкоциты и тромбоциты, не изменяются при гемолитической анемии. При формах заболевания за счет гиперспленизма, равно как и при отдельных инфекционнотоксических состояниях, особенно аутоиммунных, может наблюдаться понижение лейкоцитов и тромбоцитов, в то время как при остром расплавлении крови нередко отмечается выраженный гиперлейкоцитоз ложнолейкемического аспекта до 50 000 лейкоцитов.

Однако преобладание зрелых лейкоцитов и другие признаки гемолиза в периферическом эритроидном ряде легко отклоняют диагноз лейкемии.

Изменение периферических эритроцитов по форме и объему составляет критерий, по которому гемолитическая анемия делится на врожденную микросфероцитную и неврожденную сфероцитную. Эти изменения отмечаются на фазе гемолиза, чаще в некоторых приобретенных гемолитических анемиях, например, в развивающихся за счет холодовых антител. Изменения формы характерны определенным видам, таким как микросфероцитоз, дрепаноцитоз, талассемия и пр.

гемолитическая анемия

При правильном применении двух методов исследования различаются отдельные виды гемолитической анемии. Так, осмотическая устойчивость неизменно занижена при микросфероцитной гемолитической анемии, но завышена при талассемии, гемолитическая анемия за счет гемоглобинопатии и реже на определенных фазах хронической аутоиммунной гемолитической анемии; тест аутогемолиза спустя 24—48 часов положителен при всех видах врожденной анемии.

Тест глобулярной осмотической устойчивости положителен при микросфероцитной гемолитической анемии, в то время как при остальных врожденных видах — укладывается в норму. К тому же, при микросфероцитозе, аутогемолиз выравнивается применением глюкозы, а при гемолитической анемии за счет энзимопатии — либо глюкозой, либо иными факторами, влияющими на зндоэритроцитный метаболизм.

В иных трудах, изучающих красные кровяные клетки, описаны особые исследования, уточняющие эндоэритроцитные недостатки. Тесты скрининга, в том числе устойчивости к щелочам, реакция Brewer с образованием телец Гейнца после приема медикаментозных препаратов наводят на мысль о наличии гемоглобинопатии или энзимопатии.

Продукты гемолиза подвергаются исследованию, начиная с сывороточного билирубина, общий рост которого наблюдается по косвенному билирубину; при этом количество стеркобилина в испражениях превышает 300 мг/сутки. Результаты других исследований сыворотки менее характерны, в том числе рост показателя железа в крови и лактикодегидрогеназа, аспект которых характерно изоферментный (Замфиреску-Георгиу и сотр.).

Специфические серологические исследования особого значения уточняют диагноз отдельных видов аутоиммунной гемолитической анемии, но менее ценны для выявления наличия отдельных гемолитических ядов, таких как медикаментозные препараты или свинец, при отравлении свинцом.

Исследование костного мозга проводить обязательно во всех случаях, даже при безоговорочно точном диагнозе гемолитической анемии, поскольку необходима оценка функционального состояния костного мозга. При сохранении нормально реактивного костномозгового потенциала медуллограмма отражает значительную эритробластическую гиперплазию, при этом отношение между миелоидным и эритробластическим рядами уравнивается или значения меняются в обратном направлении.

Общий аспект — синего костного мозга, в некоторых случаях с часто наблюдаемыми мегалобластическими отклонениями. Последние составляют результат большого потребления фолиевой кислоты и витамина В12 и могут подсказать ошибочный диагноз бирмеровской или парабирмеровской анемии.

Эритроидная гиперплазия колеблется в зависимости от интенсивности анемии. Известны периоды «эритробластопении» или «апластических приступов», которые обнаруживаются при остром расплавлении крови, особенно микросфероцитозе, когда более не обнаруживается эритробластического ответа на резкий периферический гемолиз. Со временем, при врожденной хронической гемолитической болезни или ее аутоиммунных видах, различные механизмы обусловливают развитие костномозговой гипоплазии определенной степени.

Видимо запасы эритропоэтина истощаются или в отношение строма-паренхима проявляется нарушение с тенденцией к склерозу первого из них. Чрезмерная загрузка макрофагов железом может составить причину склероза. К тому же возможно и наличие механизма гиперспленизма, который, после некоторого периода костномозговой гиперплазии, развивается в направлении гипоплазии и костномозгового склероза.

- Читать далее "Дифференциация причины гемолитической анемии - лабораторные методы"


Оглавление темы "Гемолитические анемии":
  1. Копропорфирия: причины, диагностика, лечение
  2. Классификация анемий: этиологическая, патогенетическая
  3. Клиническая диагностика анемии - признаки малокровия
  4. Лабораторная диагностика анемии в гематологии - методы исследования
  5. Причины гемолитических анемий - этиология, патогенез
  6. Классификация гемолитических анемий - этиологическая, патогенетическая
  7. Клиника гемолитической анемии - гемолитическая желтуха
  8. Лабораторная диагностика общего гемолитического синдрома - анализы
  9. Дифференциация причины гемолитической анемии - лабораторные методы
  10. Наследственный сфероцитоз (микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара) - эпидемиология, причины, клиника
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта