Результаты лабораторных тестов при гипотромбинемии можно сгруппировать следующим образом:
а) тесты с аномалийными результатами:
1) ТС дифазическое, в том смысле, что в 50% случаев оно удлиненное, а в остальных случаях на верхнем нормальном пределе. Эта двойственность объясняется его низкой степенью чувствительности и поэтому оно берется в расчет только когда бывает удлиненным.
2) Т.Н., Р.Т.Т. и Р.Т.Т.К. умеренно удлиненные; в сомнительных случаях делается тест резистентности к гепарину in vitro, который оказываясь явно удлиненным разрешает эвентуальное сомнение.
3) T.Q. удлиненно но умеренно, указывая, что недостаток находится в фазе тромбинообразования. Его удлинение не слишком большое, так как оно компенсируется деятельностью остальных трех компонентов комплекса: Ф. V, Ф. VII и Ф. X, уровень которых нормальный. Модификацию TQ нельзя корригировать ни добавлением свежей нормальной плазмы, адсорбированной на SО4Ba, ни нормальной сывороткой 24-часовой давности.
4) T.E.G. показывает на трассе умеренно удлиненное "к".
5) Время генерирования тромбина удлинено, а площадь кривой тромбинообразования значительно уменьшена.
6) Т. Stypven-цефалина умеренно удлинено, приблизительно того же порядка величины, что и TQ.
7) Т.Ф. II сильно удлинено. Это является специфическим тестом для диагноза этого заболевания. Он подтверждает с одной стороны диагноз и показывает одновременно и плазматический уровень Ф. И, то есть степень суровости недостатка. Следует отметить тот факт, что соотношение удлиненности TF II/TQ совершенно не пропорционально: первое намного длинее второго.
Объяснение этой кажущейся аномалии состоит в следующем: T.Q. представляет результанту деятельности четырех факторов и отсутствие только одного из них не может изменять T.Q. прямо пропорциональным образом (тем более, что максимальная чувствительность TQ не проявляется к вариациям Ф. II); наоборот ТФ II выражает строго, прямо и абсолютно пропорционально только деятельность Ф. II.
8) Электрофорез на бумаге или на крохмаловом геле элюата (в тринатриевом цитрате) преципитата адсорбированной плазмы с трикальциевым фосфатом показывает отсутствие характерной для протромбина волны.
Все эти тесты немедленно корригируются: in vitro путем добавления к плазме больного нормальной плазмы одинакового объема, a in vivo, после трансфузии, инъецируемого концентрата Ф. II, VII, IX, X (P.P.S.B.).
б) Тесты с нормальными результатами:
1) Подсчет тромбоцитов, В.К., капиллярная резистентность, ретракция сгустка, Т. тромбина, T.F. V., T.F. VII + X и Т.С.Р. все дают нормальные результаты. Из них Т.С.Р. ложно нормальное, так как его нормальность недействительная, а лишь кажется таковой благодаря очень ограниченному количеству протромбина, который расходуется целиком, несмотря на то, что коагуляция крови больного не происходит нормально.
2) T.G.T. дает нормальные результаты, либо по классическому методу (Биггса), либо по методу ван Кревельда, который был введен специально для гипопротромбинемии (теперь уже не используется плазма больного, адсорбированная на SО4Ba и сыворотке, а только плазма больного в дилюции 1/10 в SF).
3) Тест на эвентуальное наличие анти-протромбина (коррекция ТФ. II плазмой от нормального лица) дает позитивный результат (коррекция имела место), что опровергает присутствие ингибитора; если коррекция не произошла (негативный результат), значит ингибитор присутствует.
Положительный диагноз гипопротромбинемии, клинически только предположительный, основывается на тех же трех категориях элементов, как и при афибриногенемии. Лабораторные исследования подтверждают положительный диагноз тем нагляднее, чем лучше они соответствуют клиническим данным.
Дифференциацию гипопротромбинемии следует проводить по отношению к следующим заболеваниям: гемофилия и гемофилоидные синдромы, парагемофилии и болезнь фон Виллебранда, имея в виду тот факт, что все они имеют весьма сходные проявления. Но лабораторное исследование ясно определяет диагноз, так как показывает с точностью недостаток инкриминированного плазматического фактора (в данном случае Ф. II).
