Лабораторные исследования при болезни Шенлейн-Геноха производятся с целью уточнения диагноза нетромбоцитогенной пурпуры с аллергическим патогенезом по поводу этиологического фактора, который следует обнаружить.
Текущие лабораторные анализы: гемограмма может показывать повышенный лейкоцитоз, но не во всех случаях; реже бывают повышения Aslo и фибриногена, причем антитела могут сокращаться в период высыпания вероятно по поводу связывания в иммунные комплексы; сывороточный С — нормальный или повышенный, как при остром полиартикулярном ревматизме; электрофорез протеинов нехарактерный, причем, как при всяком иммунном воспалительном состоянии, появляется рост альфа2-глобулинов и гаммаглобулинов поликлонального характера.
Гематокрит и гемоглобин спадают только при больших кровотечениях, обычно абдоминальных, и реже по поводу гематурии или эпистаксиса. Число и качество тромбоцитов нормальное, а также и ретракция сгустка. Тест жгута — вариабильный, обычно негативный, в отличие от Т.П., где он постоянно позитивный. Время кровотечения и коагуляции также нормальные; не обнаруживается никакого изменения тестов коагуляции и фибринолиза, путем применения прямой или косвенной эксплорации факторов гемостаза.
Исследования с целью диагностицирования этиологического фактора показывают существование гемолитического стрептококка в классической форме пурпуры Шенлейна-Геноха, типа бета группы А в острой форме. Однако существуют сосудистые аллергические пурпуры по поводу сенсибилизации к медикаментам как хинин и хинидин, но в особенности по поводу солей йода, золота, ртути и висмута, а также и по поводу хлоротиазидов.
Вообще пурпуровый синдром исчезает после выведения медикамента из организма. Эти пурпуры следует дифференцировать от тромбопенических пурпур по поводу сенсибилизации, которые происходят чаще благодаря этим медикаментам.
Кроме стрептококка существуют более редкие случаи острой пурпуры Шенлейна-Геноха. по поводу других инфекционных агентов, как стафилококк и колибацилла. В основном однако после типичного острого стрептококкового приступа, могут возникать рецидивы благодаря аллергизирующей деятельности других микробных агентов.
Мы наблюдали рецидивы по поводу энтерококковых или колибациляярных инфекций, которые надо лечить антибиотиками и общими биологическими методами с целью восстановления защитной способности организма. Следовательно, кроме стрептококка, надо искать других инфекционных кишечных, мочевых, дыхательных, билиарных агентов, исследуя в том числе фунгусные инфекции, кишечные паразиты, которые могут ассоциироваться с смешанной микробной флорой.
Интрадермореакции с микробными и фунгусными антигенами вообще дают позитивные реакции немедленного типа для этиологического фактора; однако часто эти тесты неспецифичны, так как реакции являются положительными с различными микробными, вирусными, паразитарными антигенами, а также и с другими антигенами в том числе пищевыми, с медикаментами, пыльцами, домашней пылью, шерстью животных и пр.
В большинстве случаев, если стрептококковая, амигдало-фарингеальная или дыхательная инфекция отсутствует, трудно установить инфекционно-аллергическую этиологию. Во многих случаях интрадермореакция на туберкулин бывает позитивной, но тем не менее невозможно инкриминировать бациллярную этиологию, так как поражения позднего туберкулинового типа отличаются от поражений немедленного типа при пурпуре Шенлейна-Геноха.