Нарушения свертывания крови при дефиците витамина К - клиника, диагностика
Приобретенные коагулологические нарушения обусловлены снижением уровня (или активности) одного или нескольких факторов коагуляции и могут возникать при большом количестве заболеваний. Наиболее часто встречаются:
1) дефицит витамин К-зависимых факторов коагуляции (пищевой дефицит, нарушение всасывания витамина К у больных с заболеваниями кишечника, прием ряда медикаментов);
2) дефицит факторов свертывания крови при заболеваниях печени;
3) диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС);
4) ингибиторы коагуляции (антитела к фактору VIII, антифосфолипидные антитела).
Синтез плазменных факторов свертывания крови в печени (протромбин, факторы VII, IX, X, протеины С и S) зависит от уровня витамина К. Содержащийся в пище витамин К всасывается в тонкой кишке и накапливается в печени. В микросомах печени он превращается в активный эпок-сид, который служит кофактором ферментативного карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в молекулах факторов протромбинового комплекса.
Нарушения обмена витамина К (пищевой дефицит, нарушения всасывания, обструкция желчных путей) приводят к уменьшению выработки этих факторов и их концентрации в плазме крови.
Наиболее часто дефицит витамина К развивается у тяжело больных с нарушениями питания, особенно на фоне лечения медикаментами, которые являются фармакологическими антагонистами витамина (непрямые антикоагулянты) или угнетают кишечную микрофлору (антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды).
Простым и доступным методом диагностики дефицита витамина К и контроля за результатами лечения является протромбиновый индекс. Для профилактики и лечения используется викасол в дозе 15-30 мг в сутки внутрь или парентерально курсом 3-4 дня с последующим повторением через 4-7 суток.
