Анемии при инфекциях, опухолях - клиника, диагностика
Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях - это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.
В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.
Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.
С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.
В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.
Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.
Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.
Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).
В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.
Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.