Ангиодисплазия — наиболее распространенная сосудистая мальформация толстой кишки. Этот отчетливый клинический и патологический синдром поражения слепой и/или восходящей ободочной кишки встречается у больных 70—80 лет. Иногда, при развитии в более молодом возрасте, заболевание бывает связано с поражением клапана аорты и хроническими обструктивными заболеваниями легких.
Поражения множественные, маленького размера, плоские, при рентгенографии с двойным контрастированием барием практически не видны. Более широкое применение колоноскопии подтвердило, что данная патология оказывается значительной и частой причиной кровотечения из нижних отделов ЖКТ. Кровотечения бывают эпизодические и обильные или незначительные и приводят к железодефицитной анемии.
Попытки терапевтической облитерации тепловыми методами при помощи эндоскопа приводят к раннему рецидиву, так как видимое поражение — лишь верхушка гораздо более выраженных сосудистых аномалий, расположенных глубоко в слизистой оболочке.
а,б - Ангиография при ангиодисплазии. В ранней артериальной фазе (а) видно расширение подвздошно-толстокишечных артерий и их дистальных ветвей, кровоснабжающих толстую кишку с сосудистыми озерами и ранним венозным возвратом, ниже дистальных ветвей подвздошно-толстокишечной артерии отмечено раннее появление контраста в венах.
Поздняя артери альная фаза (б). Крайне выраженный венозный дренаж от слепой кишки, в артериальной системе тонкой кишки все еще виден контраст.
в - Правосторонняя гемиколэктомия, операционный препарат: длинный отрезок восходящей ободочной кишки с множественными ангиодисплазиями в слизистой оболочке.
г - Микроскопическая картина спорадической сосудистой эктазии (ангиодисплазия) правой половины толстой кишки.
На поверхности подслизистого слоя наблюдается пролиферация застойных эктазированных посткапиллярных венул и вен.
При остром кровотечении бывает сложно выполнить колоноскопию. В таком случае участки расширенных сосудов иногда диагностируют при помощи селективной ангиографии, решая вопрос о необходимости терапевтической эмболизации. При контрастном рентгенологическом исследовании отмечают быстрое раннее заполнение дренирующих вен из-за наличия артериовенозных шунтов. Поражения менее 3—5 мм в диаметре практически не видны, но это не отменяет необходимости резекции пораженного участка толстой кишки.
Даже когда при колоноскопии и ангиографии не удается установить истинную причину поражения, эти исследования позволяют хирургу сократить объем резекции. Макроскопическими методами диагностики определяют множественные мелкие участки поражения. Гистологический спектр поражений варьирует от небольшого количества расширенных подслизистых вен с несколькими тонкостенными капиллярами в слизистой оболочке до полностью замещающих участки слизистой оболочки скоплений сосудов, содиняющихся с эктазированными капиллярами. Внутриартериальное введение сульфата бария в свежий послеоперационный препарат служит хорошим методом диагностики небольших поражений.
Выраженная ангиодисплазия может представлять собой крайнюю форму множественных телеангиэктазий, но генетическое происхождение может различаться. Толстокишечное кровотечение может давать клиническую картину болезни Рандю— Вебера—Ослера.
Гемангиомы и сосудистые мальформации толстой кишки дают кровотечение как при синдроме Клиппеля—Треноне, включающего кожные гемангиомы, варикозные вены, гипертрофию костей и мягких тканей отдельной конечности. Встречают несиндромные гемангиомы толстой кишки. У пациентов с портальной гипертензией, как правило, обнаруживают варикоз вен толстой кишки.
а - Сосудистая мальформация толстой кишки у пациента с синдромом Клиппеля-Треноне.
б - Гемангиома толстой кишки.
в - Варикозные вены в толстой кишке у больного с портальной гипертензией.
г - Микроскопическая картина спорадической сосудистой эктазии (ангиодисплазии) правой половины толстой кишки.
Подслизистое поражение обнаружено при введении в сосуды операционного препарата бария с желатином.
