Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Паралич лицевого нерва - паралич Белла. Токсичные для ушей лекарства

Паралич Белла — это острый односторонний паралич без установленной причины. Один из возможных этиологических факторов — вирус простого герпеса 1-го типа. Опоясывающий ушной герпес (ОУГ) вызывает острый лицевой паралич, сопровождающийся болью и патологическими изменениями, сходными с оспой, которые затрагивают ушную раковину, точнее, центральный участок вогнутой поверхности внешнего уха. Очевидно, это происходит из-за оспенно-герпесной вирусной инфекции коленчатого ганглия. Зачастую поражается черепно-мозговой нерв, что приводит к тяжелой нейросенсорной тугоухости наряду с утратой вестибулярной функции. Отек блокирует лицевой нерв в том месте, где он проходит через узкую фаллопиеву трубу, что ведет к ишемии и дисфункции нервной системы.

Применение глюкокортикостероидов для лечения острого паралича лицевого нерва остается предметом дискуссий. Эти препараты не показаны при неполном параличе лицевого нерва, поскольку обычно он полностью проходит без лечения. При полном параличе Белла или ОУГ глюкокортикостероиды следует назначать в течение 10 сут с момента проявления симптомов, а затем постепенно снижать дозу.

Ацикловир (ациклогуанозин) является аналогом нуклеозидов, который подавляет воспроизводство ДНК вирусов и уменьшает функциональный дефицит у пациентов с ОУГ на фоне сниженного иммунитета. Польза ацикловира в лечении паралича Белла не доказана. В идеале лечение необходимо начать как можно раньше, после проявления первых симптомов — в пределах 72 час после начала заболевания.

Токсичные для ушей лекарства

Поражение внутреннего уха может быть вызвано четырьмя классами клинически важных лекарств. Возможно нарушение как слуха, так и равновесия. Шум в ушах — дополнительный симптом, сопровождающий вызванную лекарствами ототоксичность.

Анальгетики и жаропонижающие. Шум в ушах, столь характерный для ототоксичности, вызванной салицилатом, зачастую сопровождается потерей слуха. Механизм такой салициловой ототоксичности до конца не ясен. Однако установлено, что салицилаты скапливаются во внеклеточной жидкости и препятствуют синтезу простагландина в сосудистой полоске улиткового лабиринта путем подавления циклооксигеназы. Это приводит к сужению кровеносных сосудов в сосудистой полоске и, как результат, к локальной ишемии и снижению активных потенциалов улиткового нерва. Ототоксичность, вызванная салицилатами, имеет место, когда концентрация серозной жидкости превышает 0,35 мг/мл, и проходит в течение 48-72 час после прекращения приема салицилата.

токсичные для ушей лекарства

Противомикробные препараты. У аминогликозидных антибиотиков наблюдается побочное действие на почки и на внутреннее ухо. Стрептомицин и гентамицин оказывают наибольшее токсическое воздействие на вестибулярный аппарат, а канамицин, тобрамицин и амикацин — на волосковые сенсорные клетки улиткового лабиринта. Гентамицин вызывает поражение внутреннего уха приблизительно у 5% пациентов. По некоторым данным, потеря слуха при лечении нетилми-цином происходит у 1 пациента из 250, а вестибулярная дисфункция — у 1 из 150.

Аминогликозиды связывают наружную поверхность волосковой мембраны и блокируют проходящие через нее каналы Са2+. Препараты этой группы также соединяются с бифосфатом фосфатидилинозитола внутренней поверхности клеточной мембраны. Подавление внутриклеточного Са2+ и процессов, регулируемых полиаминами, наносит дополнительный ущерб мембране и постепенно ведет к гибели клеток. Возникающая ототоксичность может быть как обратимой, так и тяжелой или необратимой, при которой часто встречаются не поддающиеся лечению ограничения слуха. Поскольку состояние некоторых пациентов, нуждающихся в аминогликозидах, характеризуется слабостью, их жалобы на головокружение и шум в ушах могут быть проигнорированы, особенно если пациент прикован к постели.

Слишком часто длительную вестибулярную токсичность у амбулаторных пациентов распознают на поздних стадиях, когда развиваются:
• непереносимость движения;
• осциллопсия (трудности при стабилизации взгляда во время движений головы);
• атаксия.

Необходимо выявлять пациентов с повышенным риском аминогликозидной ототоксичности, контролировать концентрацию сыворотки крови и как можно скорее переводить таких пациентов на антибактериальные препараты без ототоксичного побочного действия. Измерение слуховой функции, например, с помощью последовательной аудиометрии — хороший способ раннего определения ототоксичности. Слух может быть ослабленным даже при таких концентрациях сыворотки крови, которые сопоставимы с нормой. Концентрация аминогликозидов в перелимфе улиткового лабиринта зависит от времени и от плазмы. Как следствие такой ототоксичности, аминогликозиды следует назначать самыми малыми эффективными дозами в течение возможно более короткого времени.

Гликопептидные антибиотики, например ванкомицин, все больше употребляют в связи с растущей проблемой антибактериальной устойчивости. Механизм ототоксичности, вызванной гликопептидными антибиотиками, неясен, но схема утраты внешних волосковых сенсорных клеток, предшествующая утрате внутренних, такая же, как и у аминогликозидов.

Часто встречающаяся нейросенсорная тугоухость, «взрывной» шум в ушах и головокружение могут сопровождать лечение эритромицином, макролидным антибиотиком, вводимым внутривенно в больших дозах. К пациентам с высоким риском такой ототоксичности относятся лица с печеночной и почечной недостаточностью, болезнью легионеров и пожилые люди. Механизм макролидной ототоксичности неизвестен, но она проходит с прекращением приема препарата.

- Читать далее "Ототоксичность противоопухолевых препаратов и диуретиков. Развитие анестезии"


Оглавление темы "Терапия болезней уха. Анестезия":
1. Головокружение. Вестибулярный неврит
2. Болезнь Меньера. Рецидивные вестибулярные расстройства
3. Паралич лицевого нерва - паралич Белла. Токсичные для ушей лекарства
4. Ототоксичность противоопухолевых препаратов и диуретиков. Развитие анестезии
5. Стадии наркоза. Местная (региональная) анестезия
6. Лекарственные средства до анестезии. Премедикация
7. Лекарства для общей анестезии. Препараты для местной анестезии
8. Индукция общей анестезии. Поддержание общей анестезии
9. Ингаляционные анестетики. Севофлуран и дезфлуран
10. Внутривенные анестетики. Тиопентал и пропофол
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта