Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Трансдукция инициируемая РСК. Примеры интеграции клеточного и молекулярного механизмов

Когда РСК инициирует трансдукцию, запускаются реакции вследствие изменения потенциала мембран, связанного с увеличением (или уменьшением) проницаемости к тем ионам, которые проходят через РСК. Таким образом, трансдукция начинается с изменения заряда, что ведет к деполяризации или гиперполяризации мембраны. Типичной локализацией РСК является плазматическая мембрана, но РСК также найдены в митохондриях и других внутриклеточных органеллах.

Изменение мембранного потенциала может прямо модулировать функцию ткани. В скелетных мышцах активация никотиновых РСК деполяризует мембрану концевой пластинки, а следовательно, и саркоплазматического ретикулума (после генерации потенциала в сарколемме), что приводит к выходу Са2+ в цитоплазму и сокращению мышц.

Примеры интеграции клеточного и молекулярного механизмов

Некоторые примеры интеграции молекулярного и клеточного механизмов описаны далее. Скорость трансдукции и проявление тканевого ответа определяются молекулярной мишенью (рецептором) и механизмом трансдукции. Эта скорость определяет начало тканевого ответа. Например:

• взаимодействие агониста с РСК приводит к быстрой (миллисекунды) клеточной деполяризации или гиперполяризации;
• взаимодействие агониста с G-белок-связанным рецептором может привести к одному из многих ответов, длящихся секунды;
• взаимодействие препарата непосредственно с ферментом может привести к изменениям в течение нескольких минут;
• взаимодействие препарата непосредственно с ДНК может изменить экспрессию генов и синтез нового белка в течение нескольких часов.

трансдукция рск

В результате молекулярного и клеточного действия лекарства проявляют тканевые и системные эффекты, но некоторые лекарства обладают одновременно молекулярным, клеточным, тканевым и системным действием. Например, тетродотоксин, молекулярное действие которого состоит в блокаде Na+-каналов и уменьшении работы нервной ткани, скелетных мышц и сердечной мышцы. В связи с этим можно точно рассчитать действия тетродотоксина на уровнях от клеточного до тканевого. Поскольку тетродотоксин связывается с ПЗК для Na+, низкие концентрации блокируют периферические нервы (сенсорные, автономные и моторные).

Часто бывает трудно предсказать тканевое и системное действие новых препаратов на основе их молекулярного и клеточного действия. Это связано с тем, что селективность действия через клеточный механизм уменьшается от молекулярного уровня до тканевого и системного уровней вследствие реакции клеток и тканей на первоначальные эффекты лекарств (гомеостаз), к тому же при патологии гомеостаз изменяется. В связи с этим обычно нет достаточной информации о физиологии и патологии, необходимой для точного прогноза, как молекулярное и клеточное действие новых лекарств отразится на тканевом и системном эффектах.

Процессы, происходящие в организме человека как единой системы, достаточно сложны и находятся под контролем гомеостатических механизмов, которые регулируют первоначальный ответ и нарушаются при патологии. Являясь вопросом не фармакологии, а терапии, данная тема стала актуальной для тех, кто считает, что заболевания можно излечить путем генетических мутаций (и изменением функции) специфических компонентов клетки.

- Читать далее "Концепция систем организма в фармакологии. Отношение доза-эффект у лекарств"


Оглавление темы "Механизмы действия лекарств":
1. Трансдукция инициируемая РСК. Примеры интеграции клеточного и молекулярного механизмов
2. Концепция систем организма в фармакологии. Отношение доза-эффект у лекарств
3. Конкурентные антагонисты эндогенных агонистов. Закон Шильда
4. Эффекты неконкурентных антагонистов. Механизмы действия антагонистов рецепторов
5. Длительность действия необратимых антагонистов. Модель эффективности лекарств Стивенсона
6. Частичные агонисты. Изменение ответа на лекарство при десенсебилизации
7. Физиологический антагонизм лекарств. Оценка ответа на лекарство
8. Квантовый ответ на лекарств. Терапевтический эффект лекарств
9. Значение отношения доза-ответ в разработке лекарств. Выявление новых молекулярных мишеней лекарств
10. Молекулярная биология. Открытие новых лекарственных препаратов
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта