Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Побочные эффекты тиазидных диуретиков. Побочные эффекты петлевых диуретиков

Эти средства могут вызывать метаболический алкалоз и гипокалиемию, что происходит из-за увеличенного выделения К+ и Н+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках, имеющих два типа клеток:
• базальные клетки — участки транспорта Na+, K+ и воды;
• вставочные клетки — участки выделения Н+.

Реабсорбция Na+ через апикальную мембрану базальных клеток происходит главным образом через Nа+-каналы. Такие амилорид-чувствительные эпителиальные Ка+-каналы (ENaC) отличаются по структуре и функциям от потенциал-зависимого Nа+-канала в нервах и сердечной мышце.

Эпителиальные Na+-каналы обеспечивают высокую скорость транспорта Na+ при продвижении через апикальную мембрану и далее по электрохимическому градиенту, вырабатываемому Na+/K+-АТФазой в базолатеральной мембране. Высокая скорость прохождения Na+ через апикальную мембрану приводит к ее деполяризации, что создает отрицательную разность потенциалов между клеткой и мембраной. Эта разность потенциалов обеспечивает движущую силу для выделения К+. К+ доставляется в клетку Na+/K+-АТФазой и перемещается через апикальную мембрану по К+-каналу ROMK-1 — внутримембранному каналу транспорта ионов натрия и калия (Na+/K+-насосу). К+, транспортируемый Nа+/К+-АТФазой, проходит через базолатеральную мембрану по К+-каналам.

тиазидные диуретики

Действие тиазидных и петлевых диуретиков приводит к увеличению концентрации апикального Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Это повышает выделение К+, поскольку:
• увеличенное выделение Na+ приводит к повышению его реабсорбции, что увеличивает мембран-отрицательный потенциал, являющийся движущей силой для выделения К+;
• увеличение внутриклеточной концентрации Na+ в базальной клетке повышает активность Na+/K+-АТФазы; это приводит к росту содержания ионов К+, который становится доступным для выделения;
• увеличение диуреза в отдаленных от центра частях нефрона, вызываемое диуретиками, ведет к выделению К+. Таким образом поддерживается градиент его концентрации.

Кроме того, тиазидные и петлевые диуретики могут привести к уменьшению объема внеклеточной жидкости и снижению артериального давления, что стимулирует ренин-ангиотензиновую систему. Эта система — первичный стимул для выработки альдостерона, гормона, способствующего выведению К+.

Вставочные клетки — участки транспорта Н+ с помощью или Н+-АТФазы, или Н+/К+-АТФазы. Ионы Н+ для этих транспортных ферментов вырабатывает карбоангидраза. Кроме того, имеется контртранспорт Na+/H+ в базальных клетках, который повторно поглощает Na+ в обмен на Н+. Что касается полной реабсорбции Na+, транспорт Na+/H+ в дистальных канальцах и собирательных трубочках не имеет большого значения по сравнению с такой же транспортной системой в проксимальных канальцах (см. ранее). Выделенный Н+ буферизируется в мембране такими ионами, как НСО3- и НР042-.

Тиазидные и петлевые диуретики могут вызвать метаболический ацидоз из-за увеличенной потери Н+ с мочой и еще большей реабсорбции НСО3-. Это происходит поскольку:
• увеличение выделения Na+ в дистальные канальцы стимулирует обмен Na+ и Н+;
• увеличение Nа+-мембран-отрицательного потенциала вследствие увеличенной реабсорбции повышает выработку Н+-АТФазы;
• повышение секреции К+ из-за увеличения реабсорбции Na+ приводит к активации Н+/К+-АТФазы;
• повышение секреции альдостерона из-за сокращения объема крови приводит к увеличению активности ферментов, вовлеченных в выработку Н+.

- Читать далее "Калийсберегающие диуретики. Амилорид, триамтерен, спироналоктон"


Оглавление темы "Диуретики. Лекарства влияющие на почки":
1. Физиология почек. Функции почек и моча
2. Ультрафильтрат в канальцах почек. Отек и нефритический синдром
3. Лечение отеков при нефротическом синдроме. Регуляция водного обмена
4. Петлевые диуретики. Фуросемид
5. Тиазидные диуретики. Тиазидоподобные диуретики
6. Побочные эффекты тиазидных диуретиков. Побочные эффекты петлевых диуретиков
7. Калийсберегающие диуретики. Амилорид, триамтерен, спироналоктон
8. Показания к применению калийсберегающих диуретиков. Эплеренон, антагонисты альдостерона, осмотические диуретики
9. Показания к осмотическим диуретикам. Полиурия
10. Десмопрессин, липрессин. Аргинин-вазопрессин
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта