Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Сахарный диабет. Гипергликемия

Свое название сахарный диабет получил из-за присутствия глюкозы в моче при этом заболевании. Известны два основных типа сахарного диабета, которые имеют сходное течение гипергликемии и сосудистых осложнений. Они отличаются по патогенезу и способности остаточного инсулина подавлять формирование кетонных тел из жирных кислот.

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый, со склонностью к кетоацидозу) возникает вследствие аутоиммунного разрушения панкреатических (3-клеток. Аутоиммунный процесс начинается за несколько лет до прекращения выработки инсулина, и к моменту диагностики сахарного диабета большинство (3-клеток уже безвозвратно повреждены. Поскольку это обычно происходит до 30 лет, этот тип сахарного диабета называют юношеским диабетом. Главная особенность диабета I типа — неспособность поджелудочной железы вырабатывать даже небольшое количество инсулина, требуемое для подавления формирования кетонов, что приводит к рецидивам диабетического кетоацидоза.

При сахарном диабете II типа инсулин вырабатывается, но он неэффективен для нормализации уровня глюкозы в плазме крови. Однако количество имеющегося инсулина в большинстве случаев достаточно для подавления образования кетонов, поэтому у таких пациентов нет рецидивирующих приступов диабетического кетоацидоза. Инсулин иногда назначают и таким пациентам, но обычно для предотвращения кетоацидоза он им не нужен. Функция (3-клеток при диабете II типа со временем снижается до такой степени, что у некоторых пациентов развивается дефицит инсулина, а при инфекционном или другом серьезном заболевании может развиться кетоацидоз.

На ранней стадии диабета II типа главная особенность этого заболевания — неадекватное изменение уровня глюкозы крови в ответ на введение инсулина. Это явление получило название «инсулинорезистентность». Она возникает из-за мутации рецептора, ослабляющей его реакцию на инсулин. Диабет II типа и резистентность к инсулину обусловливают синдром, который может включать:

• дефекты транспорта глюкозы;
• денсенситизацию инсулиновых рецепторов;
• токсические эффекты гипергликемии;

сахарный диабет

• нарушения обмена веществ, ведущие к повышению массы тела;
• состояния, связанные с избытком контр-инсулярных гормонов (например, феохромоцитома, синдром Кушинга и акромегалия);
• состояния, связанные с утратой панкреатической функции (например, хирургическое удаление раковых образований на железе или самой железы).

Признаки гипергликемии характерны для всех типов диабета. К гипергликемии приводит дефицит инсулина (I тип) или инсулинорезистентность (II тип). Нарушение усвоения глюкозы тканями-мишенями после приема пищи ведет к постпрандиальной (возникающей после еды) гипергликемии, однако основная причина диабетической гипергликемии — недостаточное подавление гликонеогенеза инсулином. Концентрации глюкозы в плазме натощак более 7 ммоль/л (125 мг/дл) связаны с повышенным риском долгосрочных диабетических осложнений. Симптоматическая гипергликемия (полиурия, полидипсия, потеря массы тела) обычно встречается при высоких уровнях глюкозы в крови. Гликозурия возникает только при концентрации глюкозы в почечных канальцах выше порога максимального поглощения, который наступает приблизительно при 9 ммоль/л (160 мг/дл). По этой причине контроль глюкозы в моче не всегда может быть критерием эффективности антидиабетической терапии.

Повышение концентрации глюкозы в плазме крови увеличивает уровень гликозирования (неферментативного ковалентного соединения глюкозы) многих белков в организме. Повышенный уровень гликолизированного гемоглобина (НbА1с) отражает наличие длительной гипергликемии и при диабете полезен для гликемического контроля.

- Читать далее "Резистентность к инсулину. Инсулин при сахарном диабете"


Оглавление темы "Терапия нарушений углеводного и липидного обменов":
1. Нарушения углеводного обмена. Система гормонов поджелудочной железы, гипофиза и надпочечников
2. Сахарный диабет. Гипергликемия
3. Резистентность к инсулину. Инсулин при сахарном диабете
4. Инсулин длительного действия (ультраленте). Инсулины лизпро и аспарт
5. Инсулинотерапия диабета I типа. Пероральные гипогликемические средства
6. Репаглинид и метформин. Тиазолидиндионы
7. Терапия диабета II типа. Осложнения со стороны органов мишений при диабете
8. Гипогликемия. Нарушения липидного обмена
9. Гиперлипидемия и гиполипидемические средства. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы - статины
10. Секвестранты желчных кислот - холестирамин, колестипол, колесевелам. Производные фиброевой кислоты - фибраты
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта