Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Антитромботическая терапия. Аспирин в качестве антикоагулянта в антитромботической терапии

Существует три основных класса антитромботических средств для артериальных и венозных тромботических расстройств. С того времени, как стала известна ключевая роль тромбоцитов в патогенезе артериальных тромботических расстройств, эти клетки стали мишенью для антитромботических препаратов. Ингибирование тромбоцитарной функции может быть достигнуто ингибированием простагландинсинтазы (чтобы уменьшить синтез тромбоксана А2), ингибированием тромбоцитарной мембраны G-белок-связанных рецепторов и антагонизмом адгезии рецептора тромбоцитов Ib/IX или агрегацией гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа.

Известно, что тромбин-активированный фибрин является главным компонентом тромба и что тромбин является самым сильным активатором тромбоцитов, поэтому стратегии антикоагуляции сфокусировались на ингибировании активности тромбина или предотвращении его генерации. Для этого используют непрямые ингибиторы тромбина (оральный кумарин и его дериваты) и прямые ингибиторы (гепарин или низкомолекулярный гепарин, аргатробан, гирудин и его дериваты). Третья группа антитромботических препаратов — тромболитические агенты, которые более активно растворяют тромбы, чем прекращение тромботического процесса антитромбоцитарными агентами или ингибиторами тромбина.

В надежде помочь своему отцу, который страдал от артрита и неблагоприятных эффектов от лечения салицилатом натрия, немецкий химик Феликс Хоффман из компании Farbenfabriken Friedrich Bayer впервые начал синтезировать дериваты салициловой кислоты в надежде сохранить ее противовоспалительные свойства, уменьшив вредное воздействие на желудок. Эфир ацетата и салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота) был синтезирован в 1897 г., а в 1899 г. компания Bayer начала массовую продажу этого препарата под названием «аспирин».

антитромботическая терапия

Спустя столетие аспирин стал наиболее часто употребляемым препаратом в мире, в основном благодаря его способности действовать и как противовоспалительный, и как анальгетический препарат. Однако за последние годы он стал также «золотым стандартом» антитромбоцитарных препаратов, используемых для предотвращения и лечения артериальных тромботических расстройств, таких как стенокардия, инфаркт миокарда и ишемическая болезнь. Аспирин имеет наилучшее сочетание отношения польза-риск и цена-качество при острых коронарных синдромах.

Аспирин предотвращает трансформацию арахидоновой кислоты в простагландин Н2 и, следовательно, уменьшает продукцию тромбоксана А2 ацетилирования остатка серина в ферменте простагландин Н2-синтаза, необратимо инактивируя его (см. рис. 10.12). Из мастоцитов мышей выделено 2 изоформы циклооксигеназы: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. ЦОГ-1 входит в структуру большинства видов клеток, а ЦОГ-2 — индуцибельный фермент, который увеличивает выраженность таких клинических проявлений, как воспаление и инфекция.

Человеческие тромбоциты экспрессируют только ЦОГ-1. Аспирин — относительно селективный ингибитор ЦОГ-1, с приблизительным ингибированием в 200 раз больше ЦОГ-1, чем ЦОГ-2. Это определяет рациональность использования малых доз аспирина как антитромбоцитарного средства в сравнении с его использованием как противовоспалительного препарата (угнетение ЦОГ-2). Ингибирование ЦОГ-1 и уменьшение синтеза тромбоксана А2 приводит к подавлению агрегации тромбоцитов на период их жизни (7-10 сут) с того момента, как ЦОГ-1 необратимо ацетилируется аспирином и не ресинтезируется тромбоцитами, т.к. у них нет ядра.

Однако АДФ, эпинефрин и тромбин все еще могут активировать тромбоциты. Аспирин также блокирует синтез ингибитора тромбоцитов ПП2 эндотелиальных клеток, но этот эффект лимитируется низкими дозами аспирина и коротким периодом действия в сравнении с синтезом тромбоксана А2 в тромбоцитах. Действие аспирина на функцию тромбоцитов проявляется удлинением времени кровотечения у пациентов, которые его принимают.

- Читать далее "Аспирин у больных с инфарктом миокарда. Аспирин в кардиологии"


Оглавление темы "Лекарства влияющие на красную кровь и систему свертывания":
1. Лечение дефицита витамина В12. Дефицит фолиевой кислоты
2. Серповидно-клеточная анемия. Гидроксимочевина
3. Гемопоэтические факторы роста. Эритропоэтин
4. Осложнения лечения эритропоэтином. Миелоидный фактор роста и нейтропения
5. Пегфилграстим. Тромбоцитопения и опрелвекин (интерлейкин-11)
6. Тромбопоэтин. Нормальный гемостаз
7. Тромбоцитарный сгусток. Ингибиторы факторов свертывания
8. Активность фибринолитической системы регуляции гемостаза. Тромбоз
9. Антитромботическая терапия. Аспирин в качестве антикоагулянта в антитромботической терапии
10. Аспирин у больных с инфарктом миокарда. Аспирин в кардиологии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта