Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Тромбоцитарный сгусток. Ингибиторы факторов свертывания

Тромбоцитарный сгусток укрепляется фибрином, образованным в результате активации коагуляционного механизма, в котором ключевую роль играет тромбин. В добавление к тромбину, образованному вследствие активации и агрегации тромбоцитов, комплекс тканевый фактор — фактор VIIa играет ключевую роль в инициации коагуляционного каскада и образовании тромбина. Тканевый фактор является собственным мембранным гликопротеином клеток, контактирующих с кровью.

Он становится доступен только после образования протеаз или повреждения клетки организма. После повреждения сосуда тканевый фактор функционирует как кофактор или рецептор, который в присутствии ионов Са2+ связывается с фактором VII и активирует его до VIIa. Этот комплекс активирует фактор X до Ха, который способствует появлению тромбина (IIа) из протромбина (II). Тромбин затем расщепляет фибриноген до фибрина, который стабилизирует временный тромбоцитарный сгусток в постоянный.

Тканевый фактор VIIa активирует фактор X косвенно, через активацию фактора IX до IХа. Продолжительная активация фактора X требует комплекса из факторов IХа и VIIIa. Это объясняет тот факт, что дефицит антигемофильных факторов VIII и IX приводит к расстройствам при кровотечении. Другой патогенез образования тромбина из протромбина — так называемая внутренняя система, которая запускается активацией фактора XII вследствие его контакта со свободными поверхностями.

тромбоцитарный сгусток

Кроме превращения фибрина, тромбин активирует фактор XIII, который стабилизирует и перекрещивает молекулы в нерастворимом сгустке фибрина. Тромбин активирует другие факторы свертывания, усиливая их образование, что вовлекает в тромб больше тромбоцитов и усиливает их агрегацию. Тромбин также является причиной миграции лейкоцитов, регулирует сосудистый тонус, является сильным активатором миграции и пролиферации гладкомышечных клеток. Центральная роль тромбина в гемостазе и тромбогенезе может стать мишенью для блокирования его активности или предотвращения его образования в терапевтических целях.

Гемостаз тесно связан со специфическими ингибиторами факторов свертывания. Существует три группы физиологических ингибиторов гемостаза в плазме, которые классифицируют в соответствии с механизмами ингибирования. К этим ингибиторам относятся кинины (ингибиторы панкреатического трипсина), серпины (ингибиторы сериновых протеаз) и а2-макроглобулины. Они лимитируют гемостаз и защищают от тромбообразования.

Патогенетический ингибитор тканевого фактора является членом семейства кининов. Сначала он связывает активный фактор Ха, а затем инактивирует тканевый фактор формированием четвертичного комплекса. Назначение гепарина приводит к высвобождению эндотелин-ассоциированного ингибитора тканевого фактора в циркулирующей крови.

Важными членами семейства серпинов являются антитромбин III, протеины С и S. Антитромбин III — главный ингибитор тромбина, факторов Ха и IХа. Гепарин как кофактор антитромбина III увеличивает активацию тромбина и фактора Ха. Протеины С и S — основные ингибиторы факторов Va и Villa. Тромбин активирует протеин С связыванием тромбомодулина, который активирует протеин С на поверхности эндотелиальных клеток. Физиологическое соотношение антитромбина III, протеинов С и S важно при оценке риска тромбоза вен у людей с недостаточностью естественных антикоагулянтов.
а2-Макроглобулин выступает в роли ингибитора протеаз, таких как плазмин.

- Читать далее "Активность фибринолитической системы регуляции гемостаза. Тромбоз"


Оглавление темы "Лекарства влияющие на красную кровь и систему свертывания":
1. Лечение дефицита витамина В12. Дефицит фолиевой кислоты
2. Серповидно-клеточная анемия. Гидроксимочевина
3. Гемопоэтические факторы роста. Эритропоэтин
4. Осложнения лечения эритропоэтином. Миелоидный фактор роста и нейтропения
5. Пегфилграстим. Тромбоцитопения и опрелвекин (интерлейкин-11)
6. Тромбопоэтин. Нормальный гемостаз
7. Тромбоцитарный сгусток. Ингибиторы факторов свертывания
8. Активность фибринолитической системы регуляции гемостаза. Тромбоз
9. Антитромботическая терапия. Аспирин в качестве антикоагулянта в антитромботической терапии
10. Аспирин у больных с инфарктом миокарда. Аспирин в кардиологии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта